抗肿瘤药(中医院

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1、第11章抗肿瘤药11.1肿瘤的综合治疗611.1.1抗肿瘤药的作用机制和分类611.1.2抗肿瘤药的合理应用811.1.3抗肿瘤药的主要不良反应与防治原则811.1.4抗肿瘤药的进展911.2抗肿瘤治疗方案1011.2.1非小细胞肺癌治疗方案1011.2.2乳腺癌治疗方案1211.2.3消化道肿瘤1511.3抗肿瘤药2111.3.1细胞毒类药2111.3.2激素类药7211.3.3生物反应调节药7911.3.4靶向治疗8711.3.5其他药物及辅助用药97肿瘤(tumor)是机体在各种致癌因素作用下,组织细胞在基

2、因水平上失去对生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。11.1肿瘤的综合治疗肿瘤的病因、发病机制、临床症状以及患者的身体状况均十分复杂,单一的治疗方法效果并不理想,需要合理的、有计划的联合应用多种治疗手段,取长补短。综合治疗就是根据患者的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势,有计划的、合理的应用现有的治疗手段,以期较大幅度的提高治愈率和延长生存期,提高患者的生活质量。综合治疗手段包括手术、放射、化疗药物、免疫、心理和中医药治疗。在化学治疗时仍然宜联合使用

3、不同药理作用机制的抗肿瘤药组成联合化疗方案,杀灭肿瘤细胞或干扰其生成长和代谢。11.1.1抗肿瘤药的作用机制和分类抗肿瘤药(AntitumorDrugs)是可抑制肿瘤细胞生长,对抗和治疗恶性肿瘤的药物。过去的药理学曾把抗肿瘤药依据其性质和来源分为6类:即烷化剂、抗代谢药物、抗生素、植物药、激素和杂类。但以上分类不能代表药物的作用机制,来源相同的药物可能作用机制完全不同。所以,目前多根据其作用机制分为以下6类:11.1.1.1细胞毒类药1.作用于DNA化学结构的药物:(1)烷化剂:如氮芥、环磷酰胺和噻替派等,能与细

4、胞中的亲核集团发生烷化反应。DNA中鸟嘌呤NT易被烷化,使DNA复制中发生核碱基错误配对。受烷化的鸟嘌呤可以从DNA链上脱失,引起密码解释错乱。双功能基的烷化剂常与DNA双链上各一鸟嘌呤结合形成交叉联结妨碍DNA复制,也可使染色体断裂。DNA结构功能的破坏可导致细胞分裂,增裂停止或死亡。少数受损细胞的DNA可修复而存活下来,引起抗药。(2)铂类化合物:铂类金属化合物如顺铂(DDP)可与DNA结合,破坏其结构与功能。(3)蒽环类:可嵌入DNA核碱对之间,干扰转录过程,阻止mRNA的形成。如柔红霉素(DNR)、多柔比

5、星(ADM)、表柔比星(EPI)、吡柔比星(THP)及米托蒽醌等都是临床上有效的蒽环类化合物。放线菌素D(ACD)也属此类药等。(4)破坏DNA的抗生素如丝裂霉素(MMC)的作用机制与烷化剂相同,博来霉素(BLM)可使DNA单链断裂而抑制肿瘤的增殖。2.干扰核酸生物合成的药物:属于细胞周期特异性抗肿瘤药,分别在不同环节阻止DNA的合成,抑制细胞分裂增殖,属于抗代谢药。根据药物主要干扰的生化步骤或所抑制的靶酶的不同,可进一步分为:①二氢叶酸还原酶抑制剂(抗叶酸剂),如氨甲蝶呤(MTX)等;②胸苷酸合成酶抑制剂,影响

6、尿嘧啶核苷的甲基化(抗嘧啶剂),如氟尿嘧啶(5FU),喃氟尿嘧啶(FT207)及优福定(UFT)等;③嘌呤核苷酸互变抑制剂(抗嘌呤剂),如巯嘌呤(6MP),6-硫鸟嘌呤(6-TG)等;④核苷酸还原酶抑制剂,羟基脲(HU);⑤DNA多聚酶抑制剂,如阿糖胞苷(AraC)等。3.作用于核酸转录药物:作用于核酸转录药物包括放线菌素D、阿克拉霉素和普拉霉素,均是由微生物所产生的抗肿瘤药,为细胞非特异周期药,对处于各周期时相的肿瘤细胞均有杀灭作用。4.拓扑异构酶抑制药:直接抑制拓扑异构酶,阻止DNA复制及抑制RNA合成。包括

7、拓扑异构酶Ⅰ抑制药和拓扑异构酶Ⅱ抑制药,拓扑异构酶Ⅰ抑制药的代表药有依立替康、拓扑替康、羟喜树碱;拓扑异构酶Ⅱ抑制药的代表药有依托泊苷、替尼泊苷。5.干扰有丝分裂的药物:(1)影响微管蛋白装配的药物,干扰有丝分裂中纺锤体的形成,使细胞停止于分裂中期,如长春新碱(VCR)、长春花碱(VLB)、紫杉醇及秋水仙碱等。(2)干扰核蛋白体功能阻止蛋白质合成的药物,如三尖杉酯碱。(3)影响氨基酸供应阻止蛋白质合成的药物如门冬酰胺酶;可降解血中门冬酰胺,使瘤细胞缺乏此氨基酸,不能合成蛋白质。11.1.1.2改变机体激素平衡而抑

8、制肿瘤的药物(激素类):与激素相关的肿瘤如乳腺癌,前列腺癌,子宫内膜腺癌等可通过激素治疗或内分泌腺的切除而使肿瘤缩小。这说明这些起源于激素依赖性组织的肿瘤,仍部分地保留了对激素的依赖性和受体。通过内分泌或激素治疗,直接或间接通过垂体的反馈作用,改变原来机体的激素平衡和肿瘤生长的内环境,可以抑制肿瘤的生长。另一类药物如他莫昔芬则是通过竞争肿瘤表面的受体干扰雌激素对乳腺癌的刺

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