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1、腹泻东莞康华医院钱振育概念正常排便:次数–-1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日;性状---成形,不含异常成分;量------150—200g/d,其中水分占60-75%。腹泻：次数---明显超过平日习惯； 性状---粪质稀薄，水分增加，可有粘液、脓血、未消化食物等异常成分； 量------超过200g/d;伴随症状–可有排便急迫感，肛门不适，失禁等。急性与慢性腹泻：急性---病程多在2—3周内,不超过2个月； 慢性---病程在2个月以上或间歇期在2-
2、-4周内的复发性腹泻。分类(按病理生理)•渗透性腹泻：•分泌性腹泻；•渗出性腹泻；•肠动力紊乱引起的腹泻。渗透性腹泻■渗透性腹泻发病机理；■渗透性腹泻的特点;■渗透性腹泻的病因。渗透性腹泻－发病机理空、回肠绒毛上皮是水分吸收的主要部位：约占进入肠道水分(9000ml/d=体外摄入+消化液)的90%。水通过肠上皮的吸收与分泌是按被动方式---扩散方式进行的。肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要：肠腔内渗透压大，水不易通过扩散进入肠上皮细胞，即水的吸收受影响；相反，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等渗为止，由此
3、可导致腹泻。渗透性腹泻－特点▶禁食或停用高渗性药物后腹泻停止；▶肠腔内渗透压超过血浆渗透压；▶粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。渗透性腹泻－病因◆高渗性药物;◆高渗性食物;◆消化不良;◆吸收不良;◆肠系膜淋巴管梗阻。高渗性药物●泻药:硫酸镁;●制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;●脱水剂:甘露醇,山梨醇;●降氨药:乳果糖。上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻。停药后腹泻即可停止。高渗性食物病因：二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖
4、酶.乳糖不耐受症—乳糖酶缺乏：机理：乳糖酶缺乏→乳糖积聚→肠内渗透压升高→腹泻；↑乳糖细菌分解→乳酸、短链有机酸增多；乳糖细菌酵解→氢、CO2产生增多→腹胀、排气增多。诊断:1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味;2、乳糖耐量试验:不正常;方法:口服50g100g乳糖（+水400ml）后15′30′60′90′120′取静脉血测定血糖．结果判断：如BS升高＞25mg/100ml为正常，BS升高＜20mg/100ml为异常．在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻．3、根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓
5、解；4、肠粘膜乳糖酶测定．消化不良主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其突出，糖的消化不良见“二糖酶缺乏”。胃原性腹泻：胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌。---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。胰原性腹泻：慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化。肝原性腹泻：严重肝病,胆管梗阻。---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻。吸收不良肠粘膜吸收功能障碍：热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁);成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症
6、,非热带斯泼鲁);回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除)---胆盐回吸收减少→肠道胆盐缺少→脂肪吸收障碍→脂肪泻↘结合胆盐↑(结肠)细菌分解双羟胆酸↑→腹泻肠粘膜面积减少：小肠手术切除----短肠综合症→吸收不全→腹泻细菌过度生长：细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成→脂肪泻肠粘膜淤血：门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎---肠粘膜淤血→吸收不良→腹泻先天性选择性吸收障碍：先天性氯泻:粪便稀薄,Cl超过Na、H离子之和→pH低NH4↓；腹泻丢失大量H、Cl、Na、K离子→低氯、低钾性碱中毒。热带斯泼鲁(热带脂肪泻)病因:营养缺乏,肠
7、道细菌感染;特点:1、多见于热带居民,我国虽处亚热带,但所见到的消化吸收不良病例类似此病;2、病理:小肠绒毛变形—萎缩或粗大,微绒毛杂乱或消失;3、临床经过3期:1)腹泻吸收不良期:腹泻、乏力、体重下降、乃至脂肪泻;2)营养缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;3)贫血期:大细胞性贫血。治疗:1、叶酸:15—30mg/d，维持量1mgtid，持续１年；2、维生素Ｂ12：1mg/dim维持１年；3、广谱抗生素：四环素0.25—0.5gqid*30d,维持量0.25—0.5gbid*5个月；或琥磺噻唑1.0gqid*30d,维持量1.0
8、gbid*5个月。病因:可能与有肠粘膜毒性的醇溶性α-麦胶蛋白有关。特点:1、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均降低;2、本病与进食麦粉关系密切,患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异常敏感;3、临床表现实质是营养物资
