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1、运动、胰岛素抵抗和炎症探究胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)加速了2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)的发生和发展，也增加了患代谢综合症(metabolicsyndrome,MS)的危险性。IR是目前临床上治疗T2DM和MS的重点和难点。20世纪就有人提出炎症是产生IR的重要因素[1],炎症导致IR的分子机制是目前的研究热点。长期坚持有规律的运动，可以增加胰岛素受体数目，提高脈岛素敏感性，进而改善IR。但是在运动领域，IR与炎症反应发生发展的关系并不是很清楚。1炎症与IR的关系1.1炎症反应与I
2、R的关系炎症反应是机体对损伤因子所产生的一种防御反应。在炎症反应发生时，机体会分泌如TNF-a、IL-6和CRP等大量的炎性因子来实现对自身的保护[2]。在这一过程中IR和炎症反应相互作用和影响，继而引起机体内环境的改变。炎症因子也可进入重要的代谢组织，导致组织代谢功能发生异常或紊乱，从而导致IR。1.2炎症因子与IR的关系近年研究发现,IL-6.TNF-Q及CRP等是导致IR主要的炎症因子。炎症因子主要通过干扰胰岛素信号通路，使胰岛素信号传导激酶活性受到影响，从而进一步导致IRoIL-6可以通过增加肝糖的输出以降低血糖水平［3］,维持能量代谢
3、平衡。而机体长期过量分泌1L-6将导致胰岛B细胞功能受损，胰岛B细胞功能受到影响以后会产生IR,IL-6水平升高者更易发展为T2DM。TNF-a可以抑制胰岛素受体信号通路的转导及葡萄糖的转运,TNF-a也可以影响胰岛素信号。TNF-a使IRS-1和葡萄糖转运子-4(Glucosetransporter,GLUT-4)基因的表达下降，同时也使胰岛素介导的葡萄糖摄取明显降低［4］。CRP与IR有密切的关系，CRP是炎症反应的敏感指标，并且被公认为预测心血管疾病和T2DM的标志物，其浓度的高低可以反映炎症反应的轻重。炎症因子IL-6、TNF-a等可作
4、用于肝脏，使CRP产生增多，继而发生IRo2运动中IR与炎症的关系2.1不同运动形式对IR的影响2.1.1抗阻训练对IR的影响IR的发生机制主要是胰岛素信号不能激活GLUT-4转移至肌细胞的表面的过程，但是肌肉收缩和低氧环境却可以动员GLUT-4的转移［5］,因此从改善高胰岛素血症的角度来看抗阻训练可能更有效。Holten［6］研究发现抗阻训练对T2DM患者的胰岛素敏感性有着显著的改善效果。由此可见抗阻训练能够提高全身胰岛素敏感性，其中机制可能是骨骼肌作为胰岛素刺激发生糖摄取的靶组织，骨骼肌量的增加会使胰岛素刺激的糖摄取量也相应增加，继而表现出
5、胰岛素敏感性的提高。2.1.2长期有规律有氧运动对IR的影响研究发现，对T2DM进行以快速散步为主2个月的运动（不少于5d/w,运动lh/d以上，运动距离5〜6hn为宜）发现，T2DM患者IR得到明显改善[7]。其原因是间接或者直接作用于胰岛素的受体或受体后传导途径。因此，长期有氧运动可以降低人体的IRo2.2运动降低IR的机制2.2.1长期有规律运动的抗炎作用长期有规律的运动锻炼可降低机体炎症水平，起到抗炎作用，这一观点已得到普遍的证实和认可。近期的动物实验发现，经过12w的低强度低密度（2d/w,2次/d）抗阻训练后，大鼠骨骼肌的TNF-a
6、mRNA表达下降约40%（P[3]PedersenBK,SteensbergA,SchjerlingP.Muscle-derivedinterleukin-6：possiblebiologicaleffects[J].JPhysiol,2001,536（2）：329-337.[4]StephensJM,LeeJ,PilchPF.Tumornecrosisfactor-alphainducedinsulinresistancein3T3-LIadipocytesisaccompaniedbyalossofinsulinreceptorsubstr
7、ate-1andGLUT4expressionwithoutalossofinsulinreceptor-mediatedsignaltransduction[J].JBiolChem,1997,272(2)：971-976・[5]艾华，张志栋，陈志民•缺氧和收缩状态下不同肌纤维类型骨骼肌葡萄糖转运速率与肌糖原含量的关系[J].中国运动医学杂志，2008,27(2)：165-169.[4]HoltenM,ZachoM,GasterM,etol.Strengthtrainingincreasesinsulin-mediatedglucoseupt
8、ake,GLUT4content，andinsulinsignalinginskeletaimuscleinpatientswithtype2diab
