肺动脉高压教学ppt课件

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1、肺动脉高压在这里主要讲述：肺动脉高压的定义分类肺动脉高压的形成机制肺动脉高压的引发病因肺动脉高压的诊断标准肺动脉高压的超声诊断定义肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞4kPa(30mmHg)者。由于肺血管阻力增高所致，为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。临床分类—6大类（2009ESC标准）1、动脉型肺动脉高压（PAH）①特发性肺动脉高压（IPAH）②可遗传性肺动脉

2、高压③药物或毒物所致肺动脉高压④相关性肺动脉高压：如先天性心脏病，HIV感染、门脉高压、血吸虫病、结缔组织病等⑤新生儿持续性肺动脉高压1’、肺静脉闭塞性疾病和/或肺毛细血管瘤病。2、左心疾病所致的肺动脉高压，又称肺静脉高血压，如收缩功能不全、舒张功能不全、瓣膜病。3、肺部疾病和/或低氧所致的肺动脉高压，如慢阻肺、间质性肺疾病、慢性高原缺氧、发育不良。4、慢性血栓栓塞性肺动脉高压5、原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压，如血液系统疾病、代谢系统疾病、肿瘤、系统性疾病如淋巴瘤、结节病）心导管血流动力学分类1.毛细血管前性肺动脉高压：由于肺部本身病

3、变或由于肺前负荷增加引起。⑴动脉型肺动脉高压（PAH）⑵肺部疾患所致的肺动脉高压⑶慢性血栓栓塞性肺动脉高压⑷原因不明或多因素所致的肺动脉高压心导管血流动力学分类2、毛细血管后肺动脉高压：左心疾病相关性肺动脉高压，又称肺静脉高血压，如左心功能不全、瓣膜病等引起肺静脉回流受阻，后负荷增高。3、被动性肺动脉高压：如二尖瓣狭窄、左心衰引起的4、反应性肺动脉高压：由多重因素引起心导管诊断标准（2009ESC指南）1、毛细血管前肺动脉高压：肺动脉平均压（PAMP）≥25mmHg肺动脉楔压（PAWP）≤15mmHg2、毛细血管后肺动脉高压：肺动脉平均压（PA

4、MP）≥25mmHg肺动脉楔压（PAWP）＞15mmHg3、所有类型的肺动脉高压：肺动脉平均压（PAMP）≥25mmHg肺动脉楔压（PAWP）1、概念：肺动脉楔压(PAWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。2、测量方法：应用气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PAWP）。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP

5、反映的是肺静脉压即左房压。3、肺动脉楔压的临床意义：肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。肺动脉楔压是反映左心功能及左心前负荷（即肺毛细血管后负荷）的可靠指标。正常值12～18mmHg。病理机制主要累及肺动脉和右心，表现为右心室肥厚，右心房扩张，肺动脉主干扩张，周围肺小动脉稀疏。肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞增生肥大，血管内膜纤维化增厚，中膜肥厚，管腔狭窄，闭塞，扭曲变形，呈丛状改变。肺小静脉也可以出现内膜纤维增生和管腔阻塞。特发性肺动脉高压（IPAH）特征性的病理改变为肺小动脉管壁增厚和细动脉肌化。小动脉可涉及中层、内膜和外膜。有肺

6、小动脉闭塞、向心性内膜增厚的改变。较大的血管可有丛状损伤和偏心性内膜增厚。肺动脉高压与肺动脉管壁增厚，管腔狭窄和原位血栓形成的联合效应有关。特发性肺动脉高压易发生在血管外径小于100um的动脉。丛样病变并非是特发性肺动脉高压所特有的病理改变，其实也见于其他疾病，如先心病左向右分流性肺动脉高压。临床表现1、气急、乏力、呼吸困难，心绞痛或胸痛，晕厥，浮肿等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。2、三尖瓣返流的收缩期杂音，肺动脉瓣返流的舒张期杂音3、右心衰：颈静脉扩张，肝肿大，浮肿，腹水。一、肺动脉高压的病理机制是肺部小血

7、管的病变，其治疗相当困难或无法治疗，是一种极度恶性的疾病，这种疾病平均发病年龄是36岁，75％患者集中于20～40岁年龄段，还有15％患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压患者75％病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20％病人的病情稳定，甚至痊愈。几点认识二、肺动脉高压形成的机制是肺内小

8、血管发生几乎不可逆的病理改变，其源头在肺小血管，而引起的这种改变的病因很多，超声诊断肺动脉高压不能单纯的以心腔大血管内压力异常来判断，需要分析其压力异