神经病理性疼痛诊疗现状及进展课件

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1、神经病理性疼痛诊疗现状及进展神经病理性疼痛概述慢性疼痛伤害感受性疼痛(Nociceptivepain)神经病理性疼痛(Neuropathicpain)神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统功能异常或结构损伤所引起的疼痛综合征。自发性疼痛、痛觉过敏、触诱发痛神经痛是指单条神经或数条神经分布区的疼痛慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤，并通过传导伤害感受性刺激的神经通路形成疼痛信号的慢性传递。而神经病理性疼痛通常没有组织损伤，或是在外周神经损伤修复后发生，疼痛传导通路功能紊乱，导致疼痛信号的异常

2、慢性传递。NewConcept由周围神经系统或中枢神经系统原发性损伤或功能障碍或一过性失调所导致或引起的疼痛影响躯体感觉神经系统的疾病或损伤所导致的疼痛可能会出现神经病理性疼痛的疾病或损伤周围神经系统创伤性神经损伤（包括医源性损伤）缺血性神经疾病神经压迫多发性神经性疾病（先天性，代谢性，中毒性，炎症性，感染性，营养性等）神经丛损伤神经根压迫截肢后残肢痛或幻肢痛带状疱疹后神经痛三叉神经痛和舌咽神经痛肿瘤相关的神经性疾病（肿瘤神经浸润，手术放射或化疗相关性神经损伤）瘢痕疼痛可能会出现神经病理性疼痛的疾病或损

3、伤中枢神经系统卒中（梗死或出血）多发性硬化脊髓损伤脊髓空洞症常见神经病理性疼痛相关疾病糖尿病性神经病变带状疱疹后神经痛(post-herpeticneuralgia,PHN)复杂性区域疼痛综合征(complexregionalpainsyndrome,CRPS)残肢痛、幻肢痛等。神经病理性疼痛的机制神经病理性疼痛的确切机制还不明确。从概念上讲没有任何一种机制是疾病特异性的，每种疾病可能存在几种典型机制。可能的发生机制伤害性感受器末梢的选择性损伤与敏感化，主要破坏Aβ纤维末梢，而对C纤维末梢影响较小。有髓

4、纤维脱髓鞘引起的“混线(cross-talk)”异常传导神经突触传递的长时程增强(longtermpotentiation)感觉传入神经元（DRG）的可塑性及敏感化。最终机制：感觉中枢神经系统的敏感化。感觉中枢神经系统的敏感化1883年Sturge就曾提出“PeripheralinjurytriggersachangeintheexcitabilityoftheCNSsothatnormalinputsevokedexaggeratedresponsesleadingtopainhypersensiti

5、vity”。他还提出，在切断神经前，最好先行局部麻醉，以免切断神经引起的冲动传入中枢。这些观点是在大量的临床实践的基础上提出的。由于没有实验根据，因此在此后的100年内并没有引起人们的足够重视。直到1983年Woolf等人用动物实验的方法证实，组织、神经损伤或强烈刺激初级传入C纤维可引起脊髓背角神经元兴奋性的持续升高，这一现象被称之为中枢敏感化（centralsensitization）。中枢神经系统敏感化的机制中枢敏化是一个非常复杂的过程，包括多种病理改变。如Aβ纤维出芽（sprouting）长入脊髓

6、板层Ⅱ，与C纤维中枢投射末梢形成突触联系；交感神经出芽可与背根神经节中感觉神经元相联系，疼痛刺激信息的传入和异常冲动的产生可导致交感神经的易化现象；NMDA受体活性增强引起Aβ纤维的“上发条”（wind-up）现象；抑制性GABA能神经元调控作用的减弱，均有重要作用。另外，研究还发现与mGluRs及LTP密切相关。中枢敏化的分子机制反复疼痛刺激GABA、Gly等释放减少抑制作用减弱HTN神经元WDR神经元慢突触电位SP、EAA、NK、CGRP、VIP等释放持续增多VDCC、RDCC表达增加和活化Ca++

7、增多激活PLCIP3增多PKC的转位与激活NOS等多种钙结合蛋白磷酸化NO增多，激活GCscGMP增多Go/Gi核内机制研究进展脊髓胶质细胞激活是NP发生和持续的关键因素1994Garrison胶质细胞与疼痛爱滋病的无损伤痛超病损部位触痛镜像痛SP.EAA.ATP.NO.PGs.------胶质细胞激活释放前炎性细胞因子（IL-1β,IL-6,TNF-α）改变细胞膜钠钙通道的通透性，提高神经元兴奋性现状机制研究遍地开花临床治疗不尽人意神经病理性疼痛的诊断与其他神经疾病不同，神经病理性疼痛几乎没有严格的诊

8、断标准，也没有确切的诊断试验。神经病理性疼痛的诊断主要通过病史和物理检查，一般由此可以作出诊断。病史疼痛是一种主观感受，如果伴随神经异常(尤其是感觉异常)，提示可能存在神经病理性因素。神经损伤病史增加神经病理性疼痛的可能性，当询问既往创伤史的时候，必须包括所接受的手术。自发性疼痛(休息尤其夜间加重)持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样、跳动样痛觉过敏（hyperalgia）是指对伤害性刺激的反应增强，包括对机械、冷、热刺激反应敏感。触诱发痛（al