情感性精神障碍1课件

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1、心境障碍（情感性精神障碍）心境障碍（情感性精神障碍）概述流行病学病因学研究疾病分类学临床表现诊断和鉴别诊断治疗病程和预后概述（1）名称心境障碍情感性精神障碍情感性精神病躁狂抑郁症公元前2600年创用了“抑郁症”公元前460年希波克拉底描述了“抑郁症”，“躁狂和抑郁”公元前100年Soranus发现一次发作同时存在躁狂和抑郁不同疾病1854年Falret命名为“循环性精神病”1882年Kahlbaum首先提出躁狂和抑郁不是独立疾病同一疾病的两个阶段，同时提出心境恶劣1896年Kraepelin躁狂抑郁性精神病1957年Leonhard提出单相与双相情感疾病ICD-10、DSM-4、C

2、CMD-2-R以此分类概述(2）定义一组情感（心境）显著而持久改变以情感高涨或低落（可伴或不伴焦虑）伴有相应的认知和行为改变间隙期精神状态基本正常具有复发倾向预后一般较好概述（3）流行病学国外终生患病率2%-25%1980年美国终生患病率重症抑郁症4.9%恶劣心境3.3%双相I型0.85%双相II型0.5%男性患病率4.8‰女性9‰1986年、1992年结果相似国内调查12地区1982年1993年终生患病率0.76‰0.83‰时点患病率0.37‰0.52‰病因学研究（1）一、遗传因素1、家系研究群体调查中、重度情感障碍1-2%患者一级亲属10-15%高发家系的研究血缘关系越近，患病

3、概率越高遗传倾向调查50%的双相I型障碍的父母至少有一人患病父母一方患病，其子女有25%患病父母双方都患病，其子女患病的机会50-75%2、双生子研究MZ患情感障碍的同病率比DZ同病率大病因学研究（2）3、寄养子研究4、分子遗传学连锁研究双相情感障碍与第11号染色体上的HRAS-1及INS基因连锁双相情感障碍与X染色体短臂Deutan色盲基因连锁关联研究5-TH2aA1、A1/A1相关染色体3、4、11、13、18、19号常染色体和X性染色体二、心理社会因素1、生活事件和应激Brow等（1978）抑郁症发病前一年所经历的生活事件频度是正常的3倍Paykel（1978）经历生活事件后

4、6个月内，发病危险系数增加6倍Sarason(1878）负性事件导致抑郁症发生Bebbington(1993）情感性障碍发病前3月的独立性事件显著高于正常人张明园（1984）负性事件与情感性障碍密切鲁德明（1993）生活事件列在情感性障碍危险因素中第一位赵幸福等（1996）负性事件和独立性事件促发情感性障碍发生朱丽萍等（1998）情感性障碍与生活事件和社会支持的关系2、慢性不良因素家庭关系破裂、失业、贫困慢性躯体疾病持续2年以上病因学研究（3）抑郁症的病因－体质因素与环境因素共同作用遗传易感性早期负性生活事件易损性表型抑郁焦虑内分泌系统免疫系统NE&5-HTFromC.B.Neme

5、roff,2000LifeEvents生命早期成年三、生化假说1、DA假说抑郁症---脑内DA减少躁狂症---脑内DA增多2、5-HT抑郁症---5-TH功能降低躁狂症---5-TH功能增高抑郁症的5-TH能新假说：5-TH1a和5-TH2a受体相拮抗3、多种胺代谢假说5-HT减少基础上，NE减少--抑郁症NE增多--躁狂症4、修正胺假说游离胺减少，突触前后膜受体敏感性降低导致抑郁游离胺增多，突触前后膜受体敏感性增高导致躁狂病因学研究（4）5、乙酰胆碱假说乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂6、GABA假说抗癫痫药的药理作用与GABA含量的调

6、控有关7、苯乙胺假说8、神经肽假说与促甲状腺激素和内啡肽有关病因学研究（5）正常状态中枢神经递质传递下降5-135-14抑郁症IncreaseinneurotransmitterscausesreturntonormalstateMAOinhibitorblockstheenzymefromdestroyingmonoamineneurotransmitterreuptakepumpblockedbyantidepressant5-155-16StahlSM,EssentialPsychopharmacology(2000)四、第二信使平衡假说Wachtel(1988)提出第二信

7、使假说双相情感障碍患者cAMP和PI代谢异常，躁狂症患者的Gp蛋白活性增强，抑郁发作时Gs蛋白功能亢进五、神经内分泌功能失调下丘脑－垂体－肾上腺轴改变下丘脑－垂体－甲状腺轴改变下丘脑－垂体－生长素轴改变六、神经电生理研究睡眠脑电图EEG30％左右患者异常脑地形图异常率74％病因学研究（6）七、神经影像学SPECT1994年单相抑郁症额叶皮质、前颞叶、扣带回、尾状核脑血流显著下降1997年抑郁症左下额、左前颞、扣带回脑血流显著下降PET1988年抑郁症颞叶皮质5－HT受