肾上腺素受体激动药课件

《肾上腺素受体激动药课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第九章肾上腺素受体激动药adrenoceptoragonists目的要求：了解肾上腺素药受体激动药的分类、作用原理及特点。掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用、用途、不良反应及禁忌症。肾上腺素受体激动药又称拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)。也称拟交感胺类(sympathomimeticamines)。与肾上腺素受体有很高亲和力并激动受体，产生与兴奋交感神经相似的效应。第一节构效关系及分类一、构效关系基本化学结构是—苯乙胺１、苯环：3、4位碳上有羟基为儿茶酚类２、烷胺侧链碳

2、原子上氢被取代３、氨基上氢原子被取代取代基团从甲基到叔丁基，对受体的作用逐渐减弱，对受体的作用却逐渐加强。二、分类１、受体激动药(－adrenoceptoragonists)；２、、受体激动药(、—adrnoceptoragonists)３、受体激动药(－adrnoceptoragonists)。受体：1受体兴奋：皮肤、粘膜、内脏血管收缩、血压升高、瞳孔扩大。２受体兴奋：对NE的释放起负反馈作用，减少NE释放。受体１受体兴奋心脏收缩力↑、心率↑、传导↑２受体兴奋　冠状和骨骼肌血管扩张，支气管和胃肠

3、道平滑肌松弛，糖原分解↑。突触前膜２受体(+)　起正反馈作用，促进NA释放。3受体兴奋脂肪分解↑。ＤA受体兴奋：肾血管、肠系膜血管、冠状血管扩张一、受体激动药-AdrenoceptotAgonists去甲肾上腺素(noradrenalineNAnorepinephrineNE)[来源及化学]化学性质不稳定，见光易失效；在中性，碱性中氧化失效。[体内过程]1．吸收　口服无效不能皮下注射和肌内注射，临床上静脉滴注给药。2．分布　分布于神经、心脏等、肾上腺髓质中。不易透过血脑屏障。3．摄取囊泡摄取贮存起来。4．代谢COMT和M

4、AO代谢为间甲去甲肾上腺素，再形成3—甲氧-4-羟扁桃酸。5．排泄以代谢产物VMA从尿中排出。由于去甲肾上腺素进人体内后迅速被摄取和代谢，故作用短暂。[药理作用]为受体激动药，也能激动1受体。1．血管：(+)．小动脉及小静脉收缩：皮肤、粘膜、肾血管，还有肝、肠系膜等血管。所以，外周阻力↑。2．心脏：1(+)。心脏兴奋→收缩力↑，心率↑，传导↑→心输出量↑。整体动物心率反射性减慢，外周阻力↑→心输出量↓或不增加。3．血压(1)小剂量静脉滴注，心脏(+)，外周阻力轻度↑→收缩压↑、舒张压上升不多→脉压↑。(2)大剂量静脉滴注

5、，收缩压↑↑、舒张压↑↑→脉压↓→灌注↓。4．大剂量使血糖升高。[临床应用]1．休克2．上消化道出血稀释后口服。[不良反应]大剂量长时间使用，引起尿少、无尿和肾实质损伤，引起局部组织坏死。突然停药，可发生低血压，故应逐渐停药。本品禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿者和孕妇。间羟胺(metaramino1)又名阿拉明(aramine)可直接激动受体也可通过释放NA而发挥间接作用。主要作用：缩血管、升血压，作用弱而持久,可作肌内注射和静脉滴注，外漏不易引起局部组织坏死，也不易引起急性肾衰竭。临床上可作为NA的代用品用于休

6、克的早期和其他低血压状态，也用于阵发性房性心动过速伴低血压的患者。苯肾上腺素(phenylephrine；新福林)直接激动受体，收缩血管、升高血压,心率因反射作用而减慢。目前主要用于阵发性室上性心动过速，也用于麻醉或药物所致低血压状态。本品尚能激动瞳孔扩大肌的l受体，引起短暂的扩瞳作用，且不升眼压。二、，肾上腺素受体激动药，-AdrenoceptotAgonists肾上腺素adrenaline，epinephrine，AD是肾上腺髓质的主要激素。[体内过程]口服无效；皮下注射吸收缓慢，维持1小时。肌内注射吸收较快，维

7、持10—30分钟。通过摄取和酶降解而迅速灭活。代谢AD的酶有COMT和MAO。主要以代谢产物，如间甲肾上腺素和3-甲氧—4—羟扁桃酸(VMA)等形式，经肾排泄。[药理作用]对，肾上腺素受体均有激动作用。1．心脏激动心肌，窦房结和传导系的1受体，使心肌收缩力↑、心率↑、传导↑，心肌的兴奋性↑。心排出量↑。心肌的代谢↑，心肌的氧耗量↑。舒张冠脉，冠脉血流量↑。2．血管小动脉和毛细血管前括约肌收缩作用强。静脉和大动脉作用较弱。皮肤、黏膜血管和肾血管收缩显著。骨骼肌血管（2受体），呈舒张反应。3．血压小剂量兴奋心脏，心排出量↑，

8、收缩压↑。缩血管作用﹤骨骼肌血管的舒张反应，故外周阻力舒张压不变或略降。较大剂量静脉注射，使收缩压和舒张压均上升，在升压后往往伴随微弱的降压。4．平滑肌激动支气管平滑肌的2受体而使之扩张。激动支气管黏膜血管上的受体，使之收缩，消除哮喘时的黏膜水肿。使胃肠道平