thp-1来源巨噬细胞的诱导分化及cd137cd137l逆向信号在其中的作用

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3、THP一1来源巨噬细胞的诱导分化及CDl37／CDl37L逆向信号在其中的作用中文摘要研究背景：不同活化状态的巨噬细胞在组织损伤及修复重塑中的不同作用近年来受到愈来愈多的重视。经典活化型巨噬细胞(MI)清除病原体及衰老死亡细胞的同时会造成炎症反应，导致一定程度的组织细胞形态及功能的损害，非经典活化型巨噬细胞(M2)则对组织细胞的损害具有修复重塑功能。不同的微环境能使单核细胞向M1或M2两个不同表型分化，并能使已分化为某一固定表型的巨噬细胞向另一表型转变。已有个别通过诱导巨噬细胞不同表型分化而治疗疾病的研究。CDl37／CDl37L介导的逆向信号对

4、巨噬细胞具有多方面影响，但是否会影响巨噬细胞表型的转变目前尚不明确。目的：本实验使用不同方法诱导出THP-1来源的不同表型巨噬细胞，比较各表型间标记物的差异，建立起THP-I来源巨噬细胞的表型分化体系，为进一步的体内实验作好准备，同时研究鼠抗人CDl37L单克隆抗体(1FI)对THP-1来源的巨噬细胞表型的影响。方法：在豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)刺激THP-1分化为巨噬细胞的过程中，分别加用LPS+IFN-Y、IL．4、IFl刺激，同时设立control组、小鼠IgG组，培养48小时后收取细胞及上清液，行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及流式

5、细胞术检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶-1(arginase-1)、CD206的信使RNA(mRNA)以及蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液IL一6、TNF—Q、IL-IO的表达。结果：1．PMA刺激THP一1分化为巨噬细胞的过程中，LPS+IFN—Y使iNOS、IL-6及TNF-Q表达升高(P

6、的过程中上调iNOSmRNA的表达(P<0．05)，中文摘要THP—l来源巨噬细胞的诱导分化及CDl37／CDl37L逆向信号在其中的作用但未影响iNOS蛋白表达率以及IL-6、TNF—Q、IL—lO的分泌；3．Arginase一1及CD206在此条件下未见表达。结论：1．PMA刺激THP-1分化为巨噬细胞的过程中同时加用LPS+IFN-Y能使其向M1型巨噬细胞分化；加用IL-4则使其向M2型巨噬细胞分化；2．PMA刺激THP—1分化为巨噬细胞的过程中上调CDl37L的表达，1F1虽升高iNOS‘mRNA，但对iNOS蛋白表达率以及IL-6、TN

7、F—Q、IL-IO的分泌无影响，在此条件下可能并不影响THP一1来源巨噬细胞的表型分化：3．THP-1来源的巨噬细胞在此条件下不能表达arginase-1以及CD206，此两种分子不适宜作为THP-I来源巨噬细胞的分型标记。关键词：巨噬细胞表型；CDl37／CDl37L；THP—l；iNOS；Arginase一1：CD206作者：林强指导老师：李晓忠ⅡTHP—l来源巨噬细胞的诱导分化及CDl37／CDl37L逆向信号在其中的作用英文摘要ThedifferentiationofmacrophagesderivedfromTHP-1andtherol

8、eofCDl37／CDl37LinthisprocessAbstracteBackground：Theheterogeneityofma