多系统器官功能衰竭ppt培训课件

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1、多系统器官功能衰竭概述病因发病机制诊断标准病理生理预防治疗一、概述MODS：multipleorgandysfunctionsyndrome指严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。MSOF：multiplesystemorganfailure指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征，即急性疾病过程中两个或两个以上的重要器官或系统的急性功能障碍综合征。MSOF在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的

2、影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。单个器官衰竭的死亡率为15%~30%2个器官衰竭的死亡率为45%~55%3个器官衰竭的死亡率为＞80%4个以上器官衰竭很少存活。MSOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。MODS区别于其它器官衰竭的临床特点1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS；2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；6.

3、除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。二、病因1.组织损伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。2.感染为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。3.休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。4.心脏、呼吸骤停后造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。5.诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程使用大剂

4、量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。常见的高危因素有：多发伤、多处骨折、大面积烧伤、全身性感染、长时间低血压、大手术、体内有大量坏死组织、低血容量性休克延迟复苏、急性胰腺炎、多次输血。以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。1.感染MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约70%。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。2.非感染性病因严重的组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等情况下，经过复苏有一段时间病

5、情稳定，而在伤后12~36小时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功能障碍。三、发病机制失控性炎症反应细菌移位和内毒素的作用器官缺血和再灌注损伤创伤感染休克多个系统器官衰竭1.微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。见图一1。2.“缺血再灌注”损伤当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血，当血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注缺血”，随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发，产生大量氧自由基（02-），此外“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基和毒性

6、氧代谢物（见图一2）。继尔造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，细胞进一步损伤。器官缺血和再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基3.炎性反应致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2、β一内啡呔和血管通透性因子等作用下，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致

7、全身内环境紊乱，称“全身炎症反应综合征（SIRS）”，常是MODS的前期表现。临床判断标准是：1991年由ACCP／SCCM联合讨论会提出SIRS诊断标准（符合其中二项或二项以上）体温＞38℃或＜36℃心率＞90次／分呼吸＞20次／分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)血象白细胞＞12×109／L或＜4×109／L，或不成熟白细胞＞10％感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大