多系统器官功能衰竭

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1、多系统器官功能衰竭大头医生编辑整理英文名称multiplesystemicorganfailure缩写MSOF别名70年代综合征;multipleorgandysfunctionsyndrome;multipleorganfailure;多器官功能障碍;多脏器功能失常综合征;多脏器衰竭类别骨科/四肢损伤/骨与关节创伤的并发症ICD号T79.8概述多系统器官功能衰竭(multiplesystemicorganfailure,MSOF)也称多脏器衰竭(mul-tipleorganfailure,MOF)

2、,是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后,同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。MSOF的概念始于20世纪60年代末,70年代初。当时属于一种新的临床综合征,故也称“70年代综合征”。也是国内外医学界研究的热点课题。20多年来,尽管国内外学者为此做了不少努力,但MSOF的发生率和病死率并无真正降低,其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。概述过于强调MSOF的终点,难以指导MSOF早期诊断和临床防治。20世纪90年代初,国际上提出全身炎性反应综合征(s

3、ystemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)与多脏器衰竭的发生发展密切相关,并建议将过去曾用的MOF命名改称为多脏器功能失常综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。MSOF的病因繁多,发病机制错综复杂,病死率颇高。由于其定义和一些基本概念尚未完全统一,因而给MOF的基础和临床研究造成了一定的困难。概述早在20年前,Tilney等报道一组腹主动脉瘤切除术后死亡的病例,当时被称为“序贯性系统衰竭”(sequentials

4、ystemfailure),1977年由Eiseman等首先使用MOF这一名称,并初步提出了有关MOF的概念及诊断标准。在此后长达18年间MOF的命名和诊断标准被普遍承认和接受,直到1991年8月美国胸科协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会,共同倡议将MOF更名为MODS;1994年Beal等也曾以题为“90年代多器官功能衰竭综合征(MOFS)、全身炎症反应综合征和器官功能障碍”发表文章,指出全身炎症反应综合征最终可导致MODS(MSOF),并建议将过去称为MOF的命名应予改为MO

5、DS。概述目的是为了纠正既往过于强调器官衰竭的标准,并且应着眼于脓毒症发展的全过程,以及重视器官衰竭的早期诊断和治疗。根据ACCP/SCCM和Beal等倡议与推荐,MODS的概念是指机体遭受严重感染、休克、创伤或大手术等损害24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全,并达到各器官功能障碍的诊断标准,受累的器官有肺、心、肾、肝、脑、胃肠道、凝血系统、代谢和免疫防御系统等。临床特点是两个或两个以上器官同时或相继发生功能障碍。重度感染、长期低血压、创伤、多种介质和巨噬细胞的激活在MODS的发生发展过程中起

6、主要作用。概述鉴于MOFS的病理特征就是MODS,所以许多学者提出,为了认识和定义这一连续的病理生理过程及严肃性,应用MODS似乎更为合适。因为它在更大范围内涵盖了这一病理生理过程的全部,但同时又考虑到MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局。因此,1993年Demling作了这样一种结论:70年代,损伤→感染→脓毒症→MOF;90年代,损伤→应激反应→全身破坏性炎症→MODS→MOF。所以国内学者认为所有MOF患者都有MODS,但并非所有MODS的患者都是MOF。病因严重感染、创伤、大手术、休克

7、、病理产科后,24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全所致。发病机制MSOF的发病机制非常复杂,目前并未完全阐明。在本质上,MSOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MSOF并不直接来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、创伤等),因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后,并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据;即使存在感染,积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF的生存率。这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的,引起MSOF的内源性因素主要

8、与以下环节有关:发病机制1.细胞因子过量生成在致病因素直接或间接作用下,体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和其他介质,经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应,发挥有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应,其中细胞因子的作用很复杂,一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应);一个细胞因子可调节同一细

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