脊髓灰质炎教学ppt课件

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1、脊髓灰质炎概述脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（poliomyelitisvirus）引起的消化道急性传染病，主要累及中枢神经系统。临床表现为发热、咽痛和肢体疼痛，其中少数病例发生肢体弛缓性麻痹，严重者因呼吸麻痹而死亡。多见于小儿，故俗称“小儿麻痹症”。本病古老，曾肆虐全球，危害人类健康。上世纪60年代广泛接种脊髓灰质炎疫苗以来，发病率大幅度下降。1988年第41届世界卫生大会上发起“到2000年在全球消灭脊髓灰质炎”运动，我国于2000年宣布消灭了脊髓灰质炎。病原学属于肠道病毒，病毒颗粒呈直径20～30nm的对称二十面体。无包膜。根

2、据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型。病毒内核含单股RNA。人、猩猩及猴均可致病。对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2％碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。流行病学1、传染源：人2、传播途径：粪-口途径传播，感染之初鼻咽部也排出病毒。3、易感性：人群具有普遍易感性，感染后获持久免疫力。4、流行特征：流行高峰在5~10月，6个月至5岁儿童发病为主，无症状隐性感染及无瘫痪型轻症为多，瘫痪型病例仅占1/60~1/1000。年长儿和成人、男孩、孕妇发生瘫痪比例较高；Ⅰ型病毒所致的比Ⅱ和Ⅲ型发生瘫痪为多。发病机制1、病毒清除，

3、形成隐性感染；2、病毒血症，顿挫型感染；3、感染病毒量大、毒力强或机体免疫功能差，到中枢神经系统，扩展到脊髓或大脑。病变很少累及感觉神经。脊髓灰质炎病毒不在肌肉细胞中繁殖。感染后获得的免疫力是持久性的。病理解剖为嗜神经病毒，主要累及中枢神经的运动神经细胞。脊髓受累最为常见，颈段和腰段，尤其腰段脊髓前角运动细胞受损最严重，故下肢瘫痪更为常见；脑干受累次之；很少出现感觉障碍。临床表现潜伏期3～35日，一般为7～14日。无症状型最多见，占90％以上；顿挫型占4％~8％；瘫痪型仅占0.1％。（一）隐性感染或无症状型（二）顿挫型患者有低至中等度发热、乏力、不适等症状，伴

4、有呼吸道炎、胃肠道功能紊乱或流感样症状，而无神经系统受累表现。（三）无瘫痪型:出现明显的神经系统症状，但不发生瘫痪。婴幼儿表现为拒抱。可出现脑膜刺激症状和锥体外系症状，腹壁反射等浅反射初期可亢进，后渐减弱而消失。可有短暂的意识障碍。（四）瘫痪型出现脊髓、脑干、大脑等受损表现。1、前驱期：儿童双峰热2、瘫痪前期3．瘫痪期：多于发病2～7d后，体温开始下降时出现瘫痪，以后逐渐加重，通常在48h内达高峰，有以下类型：(1)脊髓型：最常见，为下运动神经元迟缓性瘫痪，肌张力减退，腱反射减弱或消失，多不伴感觉障碍。瘫痪多不对称，最常见于下肢，其次上肢；可表现为单瘫、双瘫、

5、截瘫，甚至四肢瘫痪。儿童患者以单侧下肢瘫痪最为常见，成人患者以截瘫、四肢瘫痪及呼吸肌瘫痪较多见。（2)脑干型(3)脑型：可有上运动神经元瘫痪(4)混合型4．恢复期：从肢体远端小肌群开始恢复，继之近端大肌群和躯干肌群、肌力。l一2个月恢复较快，—6个月后恢复较慢。轻者l一3个月恢复，重者常需12～18个月，甚至更长时间才能恢复。‘5．后遗症期：1—2年内仍不恢复则为后遗症，肢体或躯干畸形，如足内翻、足外翻、足下垂、脊柱前凸、侧凸等，导致跛行或不能站立行走。实验室检查1．血常规：外周血白细胞数多正常。2．脑脊液检查：正常，蛋白轻度增加，糖与氯化物均正常。呈蛋白-细

6、胞分离现象。3．病毒分离：发病后1周4．免疫学检查(1)补体结合试验和中和试验：补体结合抗体出现早，消失也快；中和抗体出现稍晚，但持续时间长，因而前者阳性提示近期(2～3个月)感染。若中和抗体阳性而补体结合抗体阴性则为既往感染。(2)酶联免疫吸附法(ELISA)：可检测血液和脑脊液中特异性IgM抗体。该抗体在感染后10—15d即可阳性，持续存在约1个月，故可作为早期诊断手段。5．核酸检测诊断出现发热、多汗、烦躁、嗜睡、头痛、呕吐、肌肉疼痛及肢体感觉过敏等应疑及本病：如出现不对称的肢体迟缓性瘫痪，则临床诊断成立。确诊则需作病毒分离或血清特异性抗体的检测。鉴别诊断

7、l.急性感染性多发性神经根神经炎：病前2～4周常有感染史，迟缓性麻痹呈渐进性、上行性、对称性，伴感觉障碍，但程度较运动障碍为轻。呈蛋白细胞分离现象。2．急性脊髓炎表现为脊髓横贯性损伤，既有运动障碍，又有感觉和植物神经功能障碍，且程度较为平行。脊髓磁共振检查有助诊断。3.其他肠道病毒感染4．家族性周期性瘫痪：多见于成年男性，近端重于远端，不伴感觉障碍和括约肌功能障碍。无发热，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。5．假性瘫痪6.需与流行性乙型脑炎、其他肠道病毒及流行性腮腺炎病毒等引起的病毒性脑炎鉴别。预后病死率在5％一10％，但伴延髓麻痹者病死率高达25％～75％．因

8、呼吸障碍是脊髓灰质炎死亡的主要原因。病