电针内关穴对急性心肌缺血大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴影响的研究

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1、湖北中医药大学学位论文原创性声明本人声明：所呈交的学位论文是在导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成果。除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，本论文不包含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得湖北中医药大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在论文中作了明确的说明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名：1角瞰目∥。～年f月谚日关于学位论文使用授权的声明本人完全了解湖北中医药大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有

2、权保留学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部份内容，可以采用复印、缩印或其他手段保留学位论文；学校可以根据国家或湖北省有关部门的规定送交学位论文。同意《中国优秀博硕士论文全文数据库出版章程》的内容。同意授权中国科学技术信息研究所将本人学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》。(保密论文在解密后遵守此规定)论文作者签名：：硼翩签名：肜苏沙僻f月衫日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．I英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯．⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯IV前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．1正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．31材料与方法⋯⋯⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31．1实验材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．31．2实验方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．42结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．72．1各组大鼠心肌超微结构变化⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯72．2各组大鼠下丘脑室旁核CRH表达的比较⋯⋯⋯⋯⋯．．82．3各组大鼠血浆ACTH、CORT含量的比较⋯⋯⋯⋯⋯⋯9讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．121现代医学对本病的认识⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯．．121．1心肌缺血的发病机制⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．121．2应激与心肌缺血⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯131．3HPA与CRH、ACTH及CORT的关系⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯142心肌缺血模型评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯143中医学对本病的认识⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．154选穴依据⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．165电针预刺激“内关"对急性心肌缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．⋯．⋯⋯⋯166电针预刺激“内关"对急性心肌缺血大鼠下丘脑室旁核CRH的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．177电针预刺激“内关”对急性心肌缺血大鼠ACTH、CORT含量的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．17小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．19参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20文献综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26致谢⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35摘要目的心血管疾病现已成为威胁人类健康的主要疾病之一，目前有关抗心肌缺血作用机制的研究已经成为世界医学研究的重要任务。本研究以腹腔快速注射脑垂体后叶素诱导法造成急性心肌缺血大鼠为研究对象，运

6、用形态和生化技术，观察电针“内关”对急性心肌缺血大鼠心肌超微结构、下丘脑CRH、血液ACTH和CORT含量的影响，从下丘脑一垂体一肾上腺轴应激变化的角度，研究预电针“内关”穴抗急性心肌缺血的作用机理，从而进一步阐明针灸防治缺血性心脏病的机制，为临床针刺治疗提供可靠的依据。方法．i选择3月龄Sprague—Dawley大鼠50只，雌雄不拘，体重在200—2509。所有实验动物经心电图检测正常后按体重编号，随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、捆绑组、电针组，每组10只。选用腹腔快速注射脑垂体后叶素

7、，按20u／kg剂量制作急性心肌缺血模型，采用RM6280四道生理记录仪记录Ⅱ导联心电图，以T波显著高耸，s—T段抬高(≥0．1mV)，心率明显减慢作为造模成功的标准。假手术组以等量生理盐水代替垂体后叶素。捆绑组连续捆绑五天，30分钟／次，1次／日，连续捆绑5天，末次捆绑结束60min后开始造模。电针组取双侧内关穴直刺O．5～lcm，接G6805-II型电针治疗仪进行电刺激，连续波，频率2Hz，以动物肢体抖动为度，通电30min，1次／日，连续电针5天，末次电针结束60min后开始造模。记录各组心

8、电图，并检测血浆ACTH、CORT含量和心肌超微结构的变化以及下丘脑CRH蛋白表达。结果：1．心电图变化：各组大鼠在实验前心电图sT段电位无显著性差异；假手术组在注射生理盐水后sT段电位虽有所增加，但与正常组相比，无统计学意义(P>O．05)，表明假手术组对心电图sT段电位无明显影响。模型组、捆绑组和电针组在造模后即刻出现ST段电位显著升高，与假手术组和正常组比，均有显著性差异(P