大黄素下调ercc1和rad51对非小细胞肺癌增殖的影响及分子机制

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1、重庆医科大学硕士学位论文大黄素下调ERCC1和Rad51对非小细胞肺癌增殖的影响及分子机制姓名：何林申请学位级别：硕士专业：病理学与病理生理学指导教师：叶秀峰201205重庆医科大学硕士研究生学位论文大黄素下调ERCCl和Rad51对非小细胞肺癌增殖的影响及分子机制摘要目的：研究大黄素对非小细胞肺癌的细胞毒性，并观察其对非小细胞肺癌ERCCl和Rad51表达的影响，探讨大黄素对非小细胞肺癌增殖的影响及其机制。方法：体外培养肺腺癌细胞株A549和肺鳞癌细胞株SK．MES一1，经大黄素按浓度梯度：O、

2、25、50、75、100岬ol／L处理48h。MTT法测定大黄素对A549和SK．MES．1细胞的增殖抑制作用。用RT．PCR和Westemblot法测定目的基因RECCl和Rad51的表达情况。透射电镜观察大黄素处理A549和SK．MES．1细胞前后的超微结构变化。结果：MTT法测定出大黄素作用48h时A549和SK．MES．1细胞株IC50值分别为(70．18±1．935)岬ol／L和(41．95±1．266)岬ol／L。大黄素对A549和SK．MES．1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性。RT—

3、PCR和Westemblot显示：大黄素处理A549和SK．MES．1细胞株时间越长，浓度越大，ERCCl和Rad5l表达水平越低，且差异具有统计学意义(P

4、性呈时间一浓度依赖性。电镜观察可见大黄素处理后的A549和SK．MES．1细胞株均有空泡变性。结论：大黄素可降低ERCCl和Rad5l的表达，从而引起非小细胞肺癌细胞生长抑制。关键词：大黄素，ERCCl，Rad51，uol26，空泡变性重庆医科大学硕士研究生学位论文EFFECTSoFEMODINEXTRACTEDFRoMCHINESEHERBSoNPROLIFERATIONOFNoN—SⅣ【ALLCELLLUNGCANCERANDTHEUNDERI二yINGM匝CHANISMABSTRACTToa

5、imofthiswastoobserveemodin-mediatedc”otoxici够andtheinfluenceofemodinonRad5landERCC1expressionsi11non—smallcelllungcancer(NSCLC)．NSCLCwereculturedinVitrowithemodinatVariousconcentrations(0，25，50，75and100“mol／L)南r48haJldthepr01iferationinhibitionrateofN

6、SCLCwasdetenllinedbyMTTmethod．Then，NSCLCweretreatedwithemodin(SK—MES—l40}Jmol／L，A54970IJmol／L)or20岬ol／LUOl26(anERKinllibitor)for48h，orwithVariousconcen仃ationsofemodinfor48h；orwithemodiIlfordifferentdurationsandtheproteinand111王冰AexpressionsofERCClandR

7、ad51weredeter血nedbyR1’-PCRand1Wrestemblotassay，respectiVely．EmodinexenedasuppressiVee任bctontheproli￡rationofNSCLCiIlaconcentrationdependentmamler．TheproteinandmRNAexpressionsofERCClaJldRad5linNSCLCweresignificantlydecreasedfollowiIlgtreatmentwithemodi

8、n，w11ichwasalsoinadoseandtimedependentmanner．Vacu01ardegenerationswereobseⅣedinA549andSK—MES．1celllinesaReremodintreatmentbytrans商ssionelectronmicroscope．Emodininhibitedcellproli诧rationinNSCLCbydowIlregulationERCC1andRad51．1沁ywords：emodin，ERCC