《毒物与职业中毒》doc版

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1、毒物与职业中毒   毒物的生物转化:氧化、还原、水解、结合(合成)   毒物的蓄积:物质蓄积、功能蓄积   毒物的分布:不均匀分布(相对集中于某些组织器官)、动态变化(血循沛优先)   迟发性中毒:脱离接触毒物一定时间后,才呈现出中毒的临床病变。如锰中毒。    毒物的吸收:毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但无毒物所致的临床表现,呈亚临床状态。如铅吸收。    职业性皮肤病占职业病总数的40-50%。    毒物的联合作用:独立作用、相加作用、增强作用、拮抗作用。    职业中毒的临床分类:急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。发生慢性中毒的基本条件是  毒物

2、的剂量铅铅化合物的毒性主要取决于 分散度及在人体组织内的溶解度。铅及化合物主要以粉尘、烟或蒸气形式进入人体。铅能抑制含巯基的酶。抑制血红素合成酶。慢性铅中毒的临床表现:口中有金属味,肌肉关节酸痛,其后有腹隐痛,神经衰弱,少数牙边缘形成蓝黑色的“铅线”。贫血多属轻度。临床分期:铅吸收——轻度中毒——轻度神经衰弱,伴有腹胀,便秘,尿铅或血铅增高中度中毒——腹绞痛,贫血,中毒性周围神经病重度中毒——铅麻痹,铅脑病驱铅治疗:金属铬合物依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠  要点:111、蓄积——主要蓄积在骨骼(以磷酸铅的形式,半减期为2-10年,特殊情况下或服用酸性药物后,

3、转化为溶解度大百倍的磷酸氢铅入血,可引起铅中毒症状发作)2、含量指标——体内含量指标以血铅反映。3、作用机理——抑制含巯基的酶。4、临床类表现——铅线,腹绞痛,贫血,神经系症状,铅麻痹,铅脑病,中毒性周围神经病5、治疗用药——依地酸二钠,二巯基丁二酸钠。6、入体形式——呼吸道,粉尘、烟、蒸气。 汞1、蓄积——主要在肾脏2、作用机理——与蛋白质的巯基具有特殊的亲和力。3、临床表现——汞线。急性中毒(有全身症状,如头晕、乏力、发热。亦有消化道症状,口腔炎十分突出,皮肤出现红色斑丘疹)  慢性中毒(三大特征性表现:易兴奋、震颤--意向性震颤、口腔炎,尿汞增高。重度

4、出现汞中毒脑病)4、治疗用药——二巯基丙磺酸钠、二颈基丁二酸钠5、特性——弥散性和脂溶性。以汞蒸气的形式。考点:1、汞接触者尿汞升高的意义是: 汞吸收指标。2、慢性汞中毒最早出现 神经衰弱综合征。 锰1、症状特点——慢性中毒可损害锥体外系神经产生帕金森样症状。2、入体形式——锰烟与锰尘。3、主要损害部位——神经系统4、中毒机理——抑制线粒体内三磷酸腺苷酶,使突触线粒体受损。锰对胆碱酯酶的合成有影响。 刺激性气体1、损伤——眼及呼吸道粘膜的刺激作用。取决于其溶解度及浓度。112、毒性作用——急性刺激:眼结膜及上呼吸道炎症,喉头痉挛水肿,化学性支气管炎,皮肤损害

5、。              慢性影响:慢性结膜炎,鼻炎,              最严重的是化学性肺水肿(吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病,最终可导致急性呼吸功能衰竭)3、治疗要点——早,足量、短期应用肾上腺皮质激素,减少毛细血管的渗出。同时限制静脉补液量,减少肺循环血容量以促进渗出液体的吸收。维持呼吸道畅通,给氧。兴奋呼吸中枢。4、化学性肺水肿的四期——刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。氯1、电击样死亡——吸入高浓度氯气后引起迷走神经反射性心跳骤停。2、慢性作用——氯痤疮(皮肤发生痤疮样皮疹或疱疹)氮氧化物1、对上

6、呼吸道刺激作用弱,主要是进入呼吸道深部的细支气管及肺泡。2、所致肺水肿为迟发性病变。-----可致迟发性阻塞性毛细支气管炎。3、急性临床表现主要是——引起上呼吸道炎症及肺炎。 窒息性气体定义——以气态吸入而直接引起窒息作用的物质。分为二类(单纯性窒息性气体,使氧的相对含量大大降低。化学性窒息性气体,对血液或组织产生特殊化学作用,)毒作用特点——主要致病环节是引起机体缺氧。 脑最敏感,所以关健是脑缺氧和脑水肿的处理, 不同的气体有不同的机理,针对性的处理。一氧化碳机理——迅速与血液中的血红蛋白结合,与氧竞争。临床表现——轻度中毒、中度中毒、重度中毒及急性一氧化

7、碳中毒迟发脑病,经2-60天的假愈期。氰化氢11特点——苦杏仁味。可燃。机理——可抑制体内42种酶。引起细胞内窒息。血液虽为氧所饱和,但不能为其利用,所以,皮肤粘膜见樱桃红色。临床表现——四期  前驱期  呼吸困难期   痉挛期   麻痹期  (可有电击样死亡)治疗——高铁血红蛋白生成剂。亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法    4-二甲基氨基苯酚。硫化氢无色气体。机理——抑制细胞呼吸酶的活性。造成细胞缺氧窒息。产生休克样反应临床表现——轻度有眼及上呼吸道刺激症状。可有电击样死亡。考点分析:1、一氧化碳造成机体缺氧的主要机制是CO与HB结合形成HbCO使Hb的运氧能力

8、障碍。导致组织缺氧。2、能使血液运氧能力降低的气体是

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