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时间:2019-02-21
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1、苏州大学学位论文独创性声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果:除文中已经注明引用的内容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。论文作者签名:—蚪日期:巡苏州大学学位论文使用授权声明本人完全了解苏州大学关于收集、保存和使用学位论文的规定,即:学位论文著作权归属苏州大学。本学位论文电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。苏州大学有
2、权向国家图书馆、中国社科院文献信息情报中心、中国科学技术信息研究所(含万方数据电子出版社)、中国学术期刊(光盘版)电子杂志社送交本学位论文的复印件和电子文档,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存和汇编学位论文,可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索。涉密论文口本学位论文属在年月解密后适用本规定。非涉密论文日论文作者签名:导师签名:白噬对PD细胞模型中细胞周期的可能调控作用的研究中文摘要自噬对PD细胞模型中细胞周期的可能调控作用的研究中文摘要中文捅斐目的:1.观察MPP+对PCI2细胞的活性氧水平、
3、LDH漏出率及凋亡率的影响,并观察RAPA对MPP+所致细胞损伤的拮抗作用;2.观察MPP+对PCI2细胞的活性氧水平、LDH漏出率及凋亡率的影响,并观察3-MA对MPP+所致细胞损伤的协同作用;3.观察MPP+对PCI2细胞的细胞周期的影响,并观察RAPA和3-MA对细胞周期的影响。方法:用1.0mM的MPP+处理PCI2细胞24h,同时分别予RAPA和3--MA进行干预:LDH试剂盒检测上清液中的LDH活性;流式细胞技术检测细胞凋亡率、活性氧和细胞周期的分布。结果:1.MPP+处理细胞24h,细胞活性氧水平显著增高(P4、1),上清液中LDH漏出率显著升高(P<0.001),细胞凋亡率增加(P<0.001),G2/M期细胞明显增多(P5、MPP+所致的PCI2细胞损伤表现出良好的拮抗作用;2.抑制自噬可加重MPP+所致PCI2细胞的氧化应激损伤;3.MPP+重启细胞周期进入S期,不能完成完整的细胞周期,而阻滞于G2/M期,中文摘要自噬对PD细胞模型中细胞周期的可能调控作用的研究促进细胞凋亡的发生;诱导自噬使细胞阻滞于G0/G1期,部分抵抗MPP+所诱导的氧化应激,抑制细胞凋亡的发生;相比之下,抑制自噬加速了细胞进入G2/M期,损耗了细胞对MPP+所诱导的氧化应激的抵抗,促使细胞凋亡增加。(因此,从我们的实验中可初步推测,在PD细胞模型中自噬可能通过调控细胞周期来影响6、细胞对氧化应激等毒性的反应)。关键词:RAPA;3-_MA:PCI2细胞;细胞周期;帕金森病Ⅱ作者:刘伟丽指导教师:张正春Thestudyofautophagy’SprotectiveeffectonthePDcellmodelpossiblyviaregulationofthecellcycleAbstractstudyofautophagy’SprotectiveeffectonthePDcelld’OossiblyviagulationofthecellmoelDossiDIyVIaregulationoi-tillecell7、cyc’lenAbstractObjective1.ToobservetheinfluenceofMPP+onPC12cellsthelevelofreactiveoxygenspecies、lactatedehydrogenase(LDH)leakagerate、apoptosisrate,andviewthephenomenonthatRAPAprotectedPC12cellsagainstMPP+-inducedinjury;2.ToobservetheinfluenceofMPP+onPC12cellsthelevelof8、reactiveoxygenspecies、lactatedehydrogenase(LDH)leakagerate、apoptosisrate,andviewthesynergisticeffectof3-MAonMPP+-indu
4、1),上清液中LDH漏出率显著升高(P<0.001),细胞凋亡率增加(P<0.001),G2/M期细胞明显增多(P5、MPP+所致的PCI2细胞损伤表现出良好的拮抗作用;2.抑制自噬可加重MPP+所致PCI2细胞的氧化应激损伤;3.MPP+重启细胞周期进入S期,不能完成完整的细胞周期,而阻滞于G2/M期,中文摘要自噬对PD细胞模型中细胞周期的可能调控作用的研究促进细胞凋亡的发生;诱导自噬使细胞阻滞于G0/G1期,部分抵抗MPP+所诱导的氧化应激,抑制细胞凋亡的发生;相比之下,抑制自噬加速了细胞进入G2/M期,损耗了细胞对MPP+所诱导的氧化应激的抵抗,促使细胞凋亡增加。(因此,从我们的实验中可初步推测,在PD细胞模型中自噬可能通过调控细胞周期来影响6、细胞对氧化应激等毒性的反应)。关键词:RAPA;3-_MA:PCI2细胞;细胞周期;帕金森病Ⅱ作者:刘伟丽指导教师:张正春Thestudyofautophagy’SprotectiveeffectonthePDcellmodelpossiblyviaregulationofthecellcycleAbstractstudyofautophagy’SprotectiveeffectonthePDcelld’OossiblyviagulationofthecellmoelDossiDIyVIaregulationoi-tillecell7、cyc’lenAbstractObjective1.ToobservetheinfluenceofMPP+onPC12cellsthelevelofreactiveoxygenspecies、lactatedehydrogenase(LDH)leakagerate、apoptosisrate,andviewthephenomenonthatRAPAprotectedPC12cellsagainstMPP+-inducedinjury;2.ToobservetheinfluenceofMPP+onPC12cellsthelevelof8、reactiveoxygenspecies、lactatedehydrogenase(LDH)leakagerate、apoptosisrate,andviewthesynergisticeffectof3-MAonMPP+-indu
5、MPP+所致的PCI2细胞损伤表现出良好的拮抗作用;2.抑制自噬可加重MPP+所致PCI2细胞的氧化应激损伤;3.MPP+重启细胞周期进入S期,不能完成完整的细胞周期,而阻滞于G2/M期,中文摘要自噬对PD细胞模型中细胞周期的可能调控作用的研究促进细胞凋亡的发生;诱导自噬使细胞阻滞于G0/G1期,部分抵抗MPP+所诱导的氧化应激,抑制细胞凋亡的发生;相比之下,抑制自噬加速了细胞进入G2/M期,损耗了细胞对MPP+所诱导的氧化应激的抵抗,促使细胞凋亡增加。(因此,从我们的实验中可初步推测,在PD细胞模型中自噬可能通过调控细胞周期来影响
6、细胞对氧化应激等毒性的反应)。关键词:RAPA;3-_MA:PCI2细胞;细胞周期;帕金森病Ⅱ作者:刘伟丽指导教师:张正春Thestudyofautophagy’SprotectiveeffectonthePDcellmodelpossiblyviaregulationofthecellcycleAbstractstudyofautophagy’SprotectiveeffectonthePDcelld’OossiblyviagulationofthecellmoelDossiDIyVIaregulationoi-tillecell
7、cyc’lenAbstractObjective1.ToobservetheinfluenceofMPP+onPC12cellsthelevelofreactiveoxygenspecies、lactatedehydrogenase(LDH)leakagerate、apoptosisrate,andviewthephenomenonthatRAPAprotectedPC12cellsagainstMPP+-inducedinjury;2.ToobservetheinfluenceofMPP+onPC12cellsthelevelof
8、reactiveoxygenspecies、lactatedehydrogenase(LDH)leakagerate、apoptosisrate,andviewthesynergisticeffectof3-MAonMPP+-indu
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