广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探

广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探

ID:33008414

大小:2.24 MB

页数:34页

时间:2019-02-19

广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探_第1页
广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探_第2页
广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探_第3页
广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探_第4页
广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探_第5页
资源描述:

《广西圆斑蝰蛇蛇毒ngf对aβ_2c25-35_诱导ad模型小鼠学习记忆能力的影响与机制的初探》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、英文缩写英文缩略词表英文全称ADAlzheimerDiseaseApNFTSPAPPAchAchEChATSODMDAGSHT-AOCAmyloidpproteinNeurofibrillaryTangleSenilePlaquesAmyloidPrecursorProteinAcetylcholineEsteraseCholineAcetyltransteraseSuperoxideDismutaseMalondialdehydeGlutathioneTotalAntioxidantCapacit

2、yH—EHematoxylin-eosinNGFNerveGrowthFactorBBBBlood.brainBarrierCrotalidasViperidaeElapidae中文名称阿尔茨海默病p淀粉样蛋白神经原纤维缠结老年斑p淀粉样前体蛋白乙酰胆碱胆碱脂酶胆碱转移酶超氧化物歧化酶丙二醛谷胱甘肽总抗氧化能力苏木素一伊红神经生长因子血脑屏障眼镜蛇蝰蛇蝮蛇Viperarussellisiamensissmith广西圆斑蝰蛇NisslStaining5尼氏染色法学位论文原创性声明和版权使用授权书学位论

3、文原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的真实成果。除文中已注明引用的内容外,本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本论文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。作者签名(手写):翌丛垒笠导师签名。㈣:上盟莨WC。学位论文版权使用授权书年S弓小马本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构(如国家图书馆、中国学术期刊电子杂志社的

4、《中国优秀博硕士学位论文数据库》、中国科学技术信息研究所的《中国学位论文全文数据库》等)送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权福建医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。(保密的学位论文需办理相关手续,在解密后适用本授权书)作者签名(手写):墨蜮⋯⋯瓢竖显屯1/口L。/1"年土月虫日Ⅱ青阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)是一种常见的中枢神经变性病。随着社会经济的发展和科学技术的进

5、步,人类寿命延长和人口老龄化进程加快,老年期痴呆患病人数逐年增加,是目前心血管,肿瘤,脑血管疾病之后引起老年人死亡的第四大疾病Ⅲ。目前治疗AD的药物主要有抗氧化剂、抗炎剂、拟胆碱剂、雌激素等。但这些药物主要为对症治疗,不能延缓AD病程的进展,且随着疾病的发展药物疗效逐渐减低,同时出现较严重的副作用乜3。因此,寻找针对AD病因的治疗药物和手段,是当今AD研究的难点和热点。AD典型的病理改变是在特定脑区内出现大量神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(SP),同时伴有神经元的丢失和神经毡细丝(NT)的异常改变

6、口1。AD的发病与多种因素有关,但由于其确切病因及发病机制尚不十分清楚,目前缺乏防治AD的有效药物。近年来,随着分子生物学技术的渗入,对AD发病的分子机制的认识有了长足的进步,其中最突出的成就是发现了AD有关的两大分子标志物:tau蛋白及13一淀粉样蛋白(A13)“3。t3淀粉样蛋白(A13)是AD患者老年斑形成的始动因子,也是老年斑核中的重要成分,由13淀粉样前体蛋白(APP)水解产生。任何影响APP水解的因素,均可导致A13沉积,进而激活胶质细胞,产生神经毒性。已有大量研究显示,纤维状聚集的A1

7、3通过多种途径产生神经毒作用,在AD的形成和发展过程中起着核心和关键作用陋1。此外,A13还是tau蛋白过度磷酸化的诱导因子,因此AB与AD的病程的进展及病理特征密切相关哺3。神经生长因子是神经系统最重要的生物活性分子之一,对神经细胞的生长发育、分化、再生发挥调节作用,是参与损伤神经再生和功能修复的重要因子n3。该家族是一类由神经元,神经支配靶组织和神经胶质细胞合成,促进中枢及外周神经元分化生长和存活的活性蛋白,在治疗神经退行性疾病方面显示了良好的应用前景。虽然AD患者基底前脑胆碱能神经元出现明显变

8、性,但残存的神经元仍能表达TrkA受体,NGF可以通过兴奋该受体提高胆碱能神经元和存活和功能,并且神经元激活可使自身免受AD的损伤作用陋1。6并且有研究证明NGF一耦联的信号转录可影响APP的表达和降解,NGF对Ap2s.35诱导的海马神经元细胞毒作用有防治作用,阻碍A[325.35在海马沉积,降低Ap2s.35的神经毒性,增加神经递质含量,促进脑功能恢复阳·1们。可以肯定NGF缺乏即使不是AD病的直接原因,也是参与其发病的关键性因素⋯1。因此,许多专家认为NGF治疗

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。