急性重症胰腺炎患者急诊观察探究

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1、急性重症胰腺炎患者急诊观察探究【摘要】目的探讨急性重症胰腺炎的急诊治疗措施。方法回顾性分析我医院2009年4月至2012年4月接收治疗的46例急性重症胰腺炎患者的急救方法。结果治愈40例,死亡5例。非手术组32例，死亡1例，占3.12%；手术组14例，死亡2例，占14.29%O结论在急性重症胰腺炎患者中，采取抑制胰腺分泌和抑制胰酶活性、早期使用抗生素等的非手术综合治疗方法可以治愈大部分患者，同时掌握手术时机，采用合理的手术方式和个体化的综合治疗措施，可以在很大程度上提高重症急性胰腺炎患者的存活率。【关键词】

2、急性重症胰腺炎；急诊治疗措施急性重症胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是临床上一种常见的且病情复杂，病情极为凶险的急腹症。因胰腺发生出血、坏死、多器官功能衰竭导致其治疗复杂、病程长、并发症多、死亡率髙，需要引起高度的重视。近年来我医院对重症急性胰腺炎从诊断、治疗、预后等方面进行了深入的研究，按照患者不同的病因和不同的病期进行对症的综合治疗方案，提髙了重症急性胰腺炎的治愈率，很大程度地降低其死亡率，有了很大的突破。现对我医院自2009年4月至2012年4月收治的46例急性重症胰腺

3、炎患者的急救治疗措施进行回顾性分析，报道如下。1临床资料1.1一般资料本院收治的急性重症胰腺炎(中华医学会外科学胰腺学组于1996年制定的急性胰腺炎临床诊断标准[1])46例患者中男33例，女13例，年龄32〜62岁，平均46岁。发病原因：既往胆道疾病患者24例(52.17%),发病前暴饮、暴食患者16例(34.78%),腹部手术及不明原因患者6例(13.05%)。临床表现：所有患者均有典型的上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失以及腹膜刺激征阳性。检验患者血、尿淀粉酶均超过300U/dl及500U

4、/dlo患者行腹部增强CT检查示胰腺均有胰腺坏死。其中21例患者坏死面积小于30%,13例患者坏死面积在30%〜70%,12例患者坏死面积大于70%o行腹腔穿刺均可抽出暗红色或淡黄色浑浊腹水，腹水淀粉酶值均^1700u/dlo1.2治疗方法①非手术治疗患者，对患者进行呼吸、心率、脉搏、血压、血氧饱和度以及尿量的严密监护，患者常规禁食、禁水、持续胃肠减压、补液、抗休克、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。具体治疗措施：早期足量使用抗生素以预防感染，使用生长抑素抑制胰腺分泌，抑制胰酶活性[2,3]o补充患者血容量，改

5、善微循环，维持稳定的循环。早期给予完全肠外静脉营养支持逐渐地过渡到肠内营养，早期改善患者负氮平衡，减少机体的损耗，增强患者黏膜的抗损伤和修复能力。给予患者解痉止痛类药物。②手术治疗患者，对于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，患者有严重腹腔感染、大出血、胰源性脑病、腐蚀性消化道痿等并发症时应及时采取手术的方法。手术的目的是为了去除感染的，坏死的胰腺以及胰周组织，引流出脓液和其他的积液。在患者脐与左、右骼前上靖连线的中外1/3交界处留置腹腔引流管。患者在腹膜刺激征阴性、灌洗液细胞计数检查正常、灌洗液淀粉酶水平恢复正常和

6、灌洗液细菌培养实验阴性的情况下可停止灌洗，考虑拔出引流管。2结果本组46例患者，治愈40例，死亡5例。非手术治疗患者32例，死亡1例，占3.12%；手术治疗患者14例，死亡2例，占14.29%O3讨论急性重症胰腺炎的主要诱因之一是高脂饮食和大量饮酒导致的。高脂饮食和大量饮酒等因素可促进胰腺的分泌，导致胰腺管内压力的升高使腺泡和细小胰管破裂，导致胰液外溢。大量的胰酶被激活后又可激活弹性蛋白酶原、磷脂酶原等，导致胰腺充血、水肿、坏死以及出血。特别是当磷脂酶作用于细胞膜的磷脂时可使卵磷脂转化成溶血性的卵磷脂，引起

7、胰腺及胰腺周组织的广泛性坏死。同时被激活的磷脂酶不单单造成组织破坏，还可对肺泡表面的卵磷脂造成迫害，使肺泡表面张力发生改变。大量胰酶进入血液后通过激活体内各种活性物质以及胰酶自身的作用导致肝、肾、心、脑的损害而引发多器官功能衰竭。这些原因促使了急性重症胰腺炎病程凶险、变化复杂，并发症多、病死率髙。在急性重症胰腺炎的治疗过程中，早期应重视急性脏器功能损伤和全身炎症反应。治疗过程中需要对患者进行禁食、禁水、持续胃肠减压、抑制胰酶的活性、抑制胰酶的分泌、积极的预防感染等处理措施。同时需要在重症监护室给予持续的监护

8、治疗，防止低血容量、低氧血症的发生。主要以非手术治疗为主。中后期要注意胰腺坏死、感染和脓肿的形成等并发症的处理。目前公认手术指征有胆源性胰腺炎合并胆道梗阻、急性腹腔内和腹膜后高压、腹腔室隔综合征（ACS）、大量胰腺坏死，脓肿形成、弥漫性腹膜炎、假性囊肿、暴发性胰腺炎。手术中尽可能清除掉坏死的胰腺组织、脓肿以及炎性渗出液，胰腺减压保持腹腔引流通畅和胃肠减压。急性重症胰腺炎时期机体释放大量的炎症因子引起炎症反应，导致