肝ca介入治疗后并发弥散性血管内凝血的预防及治疗

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1、肝Ca介入治疗后并发弥散性血管内凝血的预防及治疗冷建玲赵波孙世瑶罗汉明张荷(山东省胶州市人民医院山东胶州266300)【摘要】目的探讨肝Ca介入治疗后并发弥散性血管内凝血(DIC)的原因、预防措施、临床检查及治疗。方法原发性肝Ca3例,均接受经导管肝动脉化疗栓塞治疗。结果3例病人均出现穿刺点出血、血肿、静脉输液部位淤斑,1例伴口腔粘膜出血并颌下血肿,实验室检查显示血小板计数进行性下降,凝血酶原时间激活的部分凝血活酶时间延长,纤维蛋白原降解产物D•二聚体值升高,经治疗后,2例好转岀院,1例因多器官功能衰

2、竭而死亡。结论肝Ca介入治疗后发生的DIC是一种罕见而严重的并发症,死亡率较高,因此,对可疑凝血机制障碍的病人,在介入治疗前后应加强观察,及时进行实验室检查,以期早期发现,及时处理。【关键词】癌肝细胞化学栓塞治疗性弥散性血管内凝血【中图分类号】R45【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2013)16-0271-02随着介入放射学的迅速发展,介入治疗已成为不宜手术切除肝Ca的主要治疗手段之一,并广泛用于临床,但治疗后并发弥散性血管内凝血(DIC)报道极小,我科自1988年开展肝Ca的介入治疗以来,出现

3、了3例DIC并发症,现总结如下:1材料与方法木组3例均为势性,年龄46-53岁,由临床、影像学及血清甲胎蛋白(AFP)检查证实为原发性肝Ca,3例均伴有肝硬化,其中1例伴脾大,脾功能亢进及少量腹水,1例术前有轻度感染,另一例术前于右腹部及足踝部有淤斑,经补充维生素K及正血治疗后吸收好转。术前实验室检查结果:血小板计数(PLT)(100-300)×109/L,l例正常(110×109/L),2例低于正常(63×109/L及45×109/L),凝血酶原时间(PT)(1

4、0.7—14.4s),激活的部分凝血活酶时间(APTT)(20.7-32.7s),2例正常(13.6,28.7及12.4,25.4s),1例稍长但低于正常值的2倍(19.3,44.2s),纤维蛋白原(FIB)(1.9-5.9g/L)水平均正常(1.94,2.08,2.79g/L)o采用Seidinger技术,经股动脉插管将导管分别置于腹腔动脉及肝固有动脉行血管造影,明确肿瘤的部位、供血、范围、门脉情况及有无动一静脉痿等,后将导管超选择置于肿瘤的供血血管内行化疗栓塞治疗,注入药物表阿霉素50mg>丝裂霉素10mg

5、、5—氟尿喀喘(5—Fu)1.0g>超液态碘油10-25ml,其中1例伴脾功能亢进者同时行部分脾动脉栓塞治疗(明胶海绵适量),栓塞比例约为60%—70%。2结果2例病人于术后24h内、1例于术后第3天出血,已止血的穿刺点出血并血肿,静脉输液部位止血吋间延长,并出现淤斑。1例病人出现口腔粘膜出血、颌下血肿,但均无消化道出血、咯血、血尿及颅内出血表现,全部病人均有血压下降、少尿无尿等休克表现,实验室检查均出现血小板计数减少,纤维蛋白原水平进行性下降,PT、APTT延长达正常值两倍以上,同吋凝血酶凝固时间(TT)、蛇

6、酶时间(AT)延长,鱼精蛋片副凝实验(3P试验)+〜卄,纤维蛋白原降解产物(FDP)及D•二聚体(D•D)值升高,纤维蛋白原反应速率降低。根据1995年全国第3届血栓与止血会议确定的标准,DIC诊断均成立,给予保肝、抗癌、利尿、抗休克、抗凝、补充凝血物质等治疗后,2例病人出血、一过性休克及肾衰竭得到抑制,实验室检查指标恢复,好转出院,1例因并发多器官功能衰竭而死亡。3讨论3.1发生DIC并发症的原因①肝病基础。②肿瘤对机体凝血功能的影响及“代偿性DIC”。③血小板质与量的异常。④化疗栓塞的作

7、用。⑤其他诱发机制:如感染、手术应激等。3.2代偿性DIC的发现及DIC的预防在以下情况下应考虑代偿性DIC的可能:①经常有自发性出血症状的病人,②肝硬化严重,肝功能差,伴脾功能亢进的人,③实验室检查:PT、APTT升高,FIB下降,血小板计数下降(尤为低于5×109/L者),④伴其他诱发因素。3.3DIC的实验室检查没有一项实验室检查对DIC的诊断具有特异性,除血小板计数、FIB水平、PT、APTT外,DIC的实验室检查还包括反映凝血纤溶系统激活及凝血抑制因子消耗的检查。肝Ca介入治疗后并发DIC

8、是少见的并发症,但其起病急、重,死亡率高,应予以足够的重视,对可能存在的凝血机制障碍的病人,介入治疗前后应加强观察,及时进行相应的实验室检查,以早期发现,及时处理。参考文献[1]MammenEF.CoagulopathinesofLiverdisease.Clin.Lab.Med.1994,14:769-780.[2]BickRL,straussJF,Frenkel.EP.Thromb

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