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1、恶性肿瘤合并静脉血栓形成29例发病机制和预防对策探析【摘要】目的：探讨恶性肿瘤患者并发静脉血栓形成的机制、治疗及预防。方法：对我院自2011年5月-2013年5月29例恶性肿瘤并发静脉血栓形成的患者的临床资料回顾性分析总结。结果：2周后复诊，痊愈7例，有效21例,1例死于肿瘤本身。3个月后复诊痊愈23例，有效5例。结论：恶性肿瘤患者具有合并静脉血栓形成的高风险，应积极预防、早期诊断并个体化规范治疗。【关键词】恶性肿瘤；血栓形成；发病机制；预防【中图分类号】R73【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2013)11-
2、0625-01恶性肿瘤并发深静脉血栓的风险较非恶性肿瘤患者高6倍【1】，并且此类患者发生静脉血栓后的生存率显著降低【2】。无形之间也会增加患者的经济负担及心理压力。如能及时诊断治疗及预防深静脉血栓(deepveinthrombosis,DVT),则有助于深静脉血栓发生的几率。以此来降低患者的就医成本，减轻患者的心理压力，并提高患者的生活质量。本文回顾性分析呼伦贝尔市人民医院肿瘤治疗中心2011年5月-2013年5月因恶性肿瘤并发深静脉血栓形成(DVT)的29例，现总结分析如下：1资料与方法1.1一般资料本组29例患者，男性1
3、8例，女性11例，年龄39-75岁,平均54岁。患者均经胃镜、肠镜、支气管镜、穿刺、或术后病理确诊。结果如下：肺癌8例，乳腺癌4例，食道癌3例，胃癌4例，胰腺癌1例，肝癌1例，结直肠癌5例,卵巢癌2例，子宫内膜癌1例。其中上肢静脉血栓12例,下肢静脉血栓17例。1.2深静脉血栓形成的诊断所有患者均采用彩色多普勒超声显示深静脉管腔内无血流信号及频谱信号，静脉加压后管腔无塌陷，部分患者行静脉造影显示静脉阻塞。1.3治疗方法所有患者嘱其尽量卧床，禁止按摩，下肢静脉血栓患肢抬高30°。治疗方法主要分两种：①低分子肝素钠4100IU每
4、12小时一次皮下肌注，连用3-5日后合用华法林钠片3mg日一次口服，根据凝血功能调整华法林剂量，直至国际标准化比值INR(2-3),停低分子肝素钠，疗程大于3个月。②溶栓治疗，急性期3-5天内尿激酶400000U,患者静脉滴注1次每日，7-10日，缺点是栓子容易脱落合并肺栓、脑梗、心梗等更严重的并发症。经济条件允许可行静脉造影、滤器置入术，术后再行溶栓可避免上述严重并发症的发生。1.4疗效评价标准1.4.1痊愈：临床症状、体征均消失，彩色多普勒超声检查显示深静脉血流完全再通。1.4.2有效：临床症状、体征消失或减轻，彩色多普
5、勒超声检查显示深静脉血流部分再通。1.4.3无效：临床症状、体征未见减轻或加重，彩色多普勒超声检查显示较前无明显变化或加重。2结果2周后复诊，痊愈7例，有效21例，1例死于肿瘤本身。3个月后复诊痊愈23例，有效5例。3讨论3.1发病机制1865年Trousseau首次报道胃癌患者易形成静脉并发游走性静脉炎成为Trousseau综合征。其中以深静脉血栓形成(VTE)最常见。其中静脉血栓有关的3个基本因素：静脉瘀滞、内膜损伤、高凝状态【3】。在恶性肿瘤患者中均具备这3个因素并有其特发因素。①静脉瘀滞：恶性肿瘤患者手术时间长，创伤
6、大，术后卧床，制动。晚期肿瘤患者恶病质卧床。肿瘤晚期患者多有淋巴转移，可压迫附近的静脉，使血流受阻。接受化疗患者多行深静脉置管，可使原有的静脉血流改变形成涡流。②内膜损伤：1)恶性肿瘤患者接受化疗，化疗药物的毒性直接引起血管内皮细胞损伤。2)肿瘤细胞膜上可产生少量凝血酶，导致血小板的粘附及聚集，并沉积于血管内皮，导致内皮细胞受损。③高凝状态：1)肿瘤细胞能通过组织因子(tissuefactor,TF)直接激活凝血酶原，启动外源性凝血途径。2)肿瘤患者富含TF,激活的致癌基因及失活的抑癌基因可导致TF水平活性增加【4】。3)肿
7、瘤相关癌促凝物质(cancerprocoagulant,CP)仅在恶性肿瘤细胞中存在，可直接激活Xa因子引起凝血。4)致癌基因MET基因可上调纤溶酶原激活物抑制剂及环氧合酶，这两种物质均高凝状态直接有关。3.2预防恶性肿瘤患者并发DVT后生存率低及生活质量明显下降，因此采取预防措施是控制DVT的关键。①外科手术患者应积极的预防性抗凝，应用低剂量的普通肝素。②在制动、并发症卧床及肿瘤晚期卧床患者，应当适当的预防血栓形成。③行深静脉置管的化疗及静脉高营养患者，应加强护理,每日应用普通肝素冲管。恶性肿瘤患者具有深静脉血栓的高风险，
8、因此应积极的采取预防措施，早发现、早诊断、早治疗可明显降低患者就医成本，提高肿瘤患者的生活质量。参考文献：[1]BLOMJW,DOGGENCJ,OSANTOS,etalMalignancies,prothromboticmutations,andtheriskofvenousthrombo
