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1、探讨维生素K1、酚磺乙胺联合治疗新生儿凝血功能障碍的疗魏鹏郦(甘肃省天水市第二人民医院甘肃天水741020)【摘要】口的:探讨维生素K1联合酚磺乙胺治疗新生儿凝血功能障碍的临床疗效。方法:本次研究对象来源于我院新生儿科2011.1〜2015.12收治的150例新生儿凝血功能障碍,依据治疗方式分组,其中对照组(275)行常规治疗,观察组(*75)基于对照组加用酚磺乙胺联合维生素K1治疗,对比两组临床疗效。结果:治疗后观察组PT、TT、APTT明显下降,血小板计数及FIB明显提升,与对照组对比差异明显(PV
2、0.05)。结论:维生素K1联合酚磺乙胺治疗新生儿凝血功能障碍临床效果优良,值得推广。【关键词】维生素酚磺乙胺;新生儿凝血功能障碍【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2016)02-0089-02凝血功能障碍性疾病为临床常见出血性疾病,受到凝血因子功能异常或缺乏时诱发,有获得性与遗传性这两类。遗传性凝血功能障碍即缺乏某一种凝血因子,婴幼儿时期便会出血,具备家族病史;临床较常见地为获得性凝血功能障碍,患者因缺乏多种凝血因子,在成年人中发生率更高,临床症状除出血外还会存在原
3、发疾病体征或症状等伴随症。临床研究⑴称新生儿时期凝血系统活性较低,若新生儿有较高的血细胞比容,会使得血液流动性增加,血液黏度被改变后使得血液灌注功能增加,为生理现象的一种,受到新生儿时期出凝血系统互相协同后发生,某个系统或环节出现异常便会导致凝血功能障碍。为此,临床在防治、诊治疾病时研究新生儿凝血功能十分重要。为探讨酚磺乙胺联合维生素K1治疗新生儿凝血障碍的效果,现将患儿150例纳入本研究,分析如下。1•资料与方法1.1一般资料本次研究对象来源于我院新生儿科2011年1月〜2015年12月收治的150例
4、新生儿凝血功能障碍,依据治疗方式分组,其中对照组(275)行常规治疗,观察组(n=75)基于对照组加用酚磺乙胺联合维生素K1治疗。对照组中41例为男患,34例为女患;日龄为1〜32d,平均(18.5±3.6)d«观察组中43例为男患,32例为女患;日龄为1〜30d,平均(17.9±3.1)d。两组患儿在年龄、性别上对比无明显差异(P>0.05),具有均衡性。1.2凝血功能障碍诊断标准⑵入院后采集静脉血对凝血功能予以检测,项目为FIB(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间)、TT(
5、凝血酶吋间)、APTTC活化部分凝血活酶时间)、血小板计数。若PT为〜14s,APTT为35〜45s,FIB为2.0〜4.0g/L,TT为16〜18s,APTT若延长10s.TT与PT延长3s及FIB超出范围则判定为异常。1.3治疗方法对照组行常规治疗,抗休克、对微循环予以改善、抗感染、纠正水电解质、脐静脉插管治疗。同时注重凝血因子补充,包括输注血小板、凝血酶原复合物、新鳞冰冻血浆及冷沉淀等。观察组基于此加用维生素K1及酚磺乙胺,口服lmg维生素KI,1次/d;口服0.125g酚磺乙胺,1次/d,疗程为
6、3d。治疗后测定两组凝血功能。1.4统计学方法统计学处理本组数据主要应用软件SPSS20.0,用标准差(x-±s)以及均数(&plusrrm;)表示计量资料,组间对比用t检验,对比以P<0.05代表差异有统计学意义。2.结果(1)PT:对照组为(16.3±3.4)s,观察组为(12.6±2.5)s;(2)TT:对照组为(18.7±3.4)s,观察组为(16.4±2.5)s;(3)APTT:对照组为(64・7±7.2)s,
7、观察组为(39.2±4.9)s;(4)FIB:对照组为(1.4±0.3)g/L,观察组为(2.7±0.7)g/L;(5)血小板:对照组为(106.7±9.5)×109/L,观察组为(187.4±14.8)×109/L;上述指标对比PV0.05。3.讨论通常而言新生儿凝血功能障碍在早产儿及危重新生儿好发,因危重新生儿普遍表现出感染、缺氧及酸中毒等病理状态,新生儿自身凝血机制也未充分发育。受到诸多因素作用,体内凝血
8、因子合成存在障碍,进而将外源性与内源性凝血系统启动,导致血液高凝,出现纤溶亢进现象,导致瀑布效应,最终诱发DIC(弥散性血管内凝血)。近年来研究证实[3]危重患儿发展至MOF(多器官功能衰竭)时凝血机制变化作用明显,再加之新生儿凝血机制不够健全,特别是早产儿多缺乏凝血因子,凝血酶原低及血管壁脆弱等,脑室血管更易损伤,单层细胞经排列后组成脑室血管壁,而脑部有丰富的血流量,但血流动力学变化比如脑血流骤然增加、血压失稳及脑静脉压提升等易因脑血管破