新生儿凝血功能障碍的发病机制及治疗用药

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1、新生儿凝血功能障碍的发病机制及治疗用药　　新生儿凝血功能处于低活性的生理状态，有利于在血细胞比容高时，增加血液流动性，调节血液黏度，改善血液灌注[1];但低活性的凝血功能易导致新生儿特别是病理儿和早产儿出现凝血功能障碍，如未及时干预，则易发展为弥散性血管内凝血（Disseminatedintravascularcoagulation,DIC）,是导致新生儿死亡的独立危险因素[2].目前临床多采用新鲜冰冻血浆、肝素等治疗新生儿凝血功能障碍，但疗效欠佳[3].为探讨新生儿凝血功能障碍的发病机制及治疗用药特点，本研究应用维生素K1和酚磺乙胺治疗，以优选用药方案，为临床提供依据。　　1资料和方法　　

2、1.1一般资料　　选取2011年1月至2013年12月在我院出生的凝血功能障碍新生儿共300例，按随机数字表法分为维生素K1组、酚磺乙胺组、联合治疗组各100例，均由家长签署知情同意书。三组患儿一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。见表1.　　1.2排除标准　　（1）母亲妊娠期间患恶性肿瘤、循环障碍、严重肾脏疾病、严重心肺疾病、甲亢及吸毒史；（2）先天性心、肺、肾等内脏或神经管畸形新生儿；（3）先天性皮肤病变新生儿。【1】　　　　1.3治疗方法　　　　三组患儿均给予常规治疗，如输注血小板、凝血酶原复合物、新鲜冷冻血浆等。维生素K1组给予维生素K1注射液（天津药业集团

3、新郑股份有限公司，10mg/mL）每次2mg,静脉缓慢注射或经微量注射泵持续静脉输注，速度不超过1mg/min,每天一次；酚磺乙胺组给予酚磺乙胺注射液（上海第一生化药业有限公司，0.25g/2mL）每次0.125g,静脉缓慢注射或经微量注射泵持续静脉输注，每天一次；联合治疗组给予维生素K1和酚磺乙胺，用法用量同上。三组均连续治疗3d.　　1.4观察指标及疗效评价　　　　患儿入院后静脉采血，检查凝血功能相关指标，包括凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血小板计数（PLT）五项。我院上述指标正常参考值为PT13~20s,TT10~16

4、s,APTT45~65s,FIB2.0~4.0g/L,PLT（100~300）109/L.五项指标中3项及以上恢复正常为治疗有效，否则视为治疗无效。　　1.5统计学方法　　　　应用SPSS19.0软件，计量资料以均数±标准差表示，两组间比较用t检验，三组间比较用方差分析，计数资料用百分数表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　　　2.1治疗效果结果见表2.联合治疗组有效率高于其他两组，差异有统计学意义（χ2=30.112,P<0.01）.　　2.2三组治疗前后五项凝血功能指标比较结果见表3.三组治疗前五项凝血功能指标比较差异

5、均无统计学意义（P均>0.05）;治疗后PT、TT、APTT均下降，FIB、PLT均升高（P均<0.05）;治疗后联合治疗组PT、TT、APTT低于另两组，FIB、PLT高于另两组（P均<0.05）.【2-3】　　3讨论　　凝血功能障碍是指由于凝血因子功能异常或缺乏所致的凝血功能异常，可分为获得性与遗传性两类。获得性凝血功能障碍多发于成年人，通常是多种凝血因子缺乏所致，除出血外，还常伴发原发疾病的体征及症状；遗传性凝血功能障碍多发于婴幼儿时期，多为单一凝血因子缺乏所致[4,5].早产儿和危重症新生儿是凝血功能障碍的高发群体，在缺氧、感染、酸中毒等病理应激作用下，易诱发凝血因

6、子合成障碍，从而启动外源性与内源性凝血系统，使血液呈高凝状态，继发纤维蛋白溶解亢进，产生瀑布效应,最终引发DIC.近年来，大量临床研究证实，危重症新生儿发展为多器官功能衰竭1是关键因素之一[6].此外，新生儿血管壁脆弱，加之凝血功能活性低下，当脑部血流灌注量突然增加、脑静脉压增高或血压不稳定等血流动力学发生改变时，极易发生脑部血管破裂，导致颅内出血，在新生儿时期发病率高达65%[7].　　日本血栓与止血协会推荐使用新鲜冷冻血小板、血浆等血制品为NICU治疗DIC的常规治疗项目[8].在凝血功能障碍和DIC的进展过程中，血小板正常生理功能被某些蛋白质所破坏，形成血小板血栓，从而引发出血。　　早

7、期补充血制品，可调节血液中蛋白质水平及成分，改变血流动力学，对逆转凝血功能障碍和DIC的进展具有重要意义。但补充血制品等常规治疗仅适用于早期凝血功能障碍，对于中晚期凝血功能障碍和严重DIC疗效欠佳。　　酚磺乙胺可收缩血管，大大降低毛细血管通透性；还可增加血小板数量，增强血小板黏附力和凝集性，促进血小板释放大量凝血活性物质，加速凝血，从而起到有效的止血作用。目前酚磺乙胺常用手术前预防性出血和术后止血，也用于因血