[临床医学]微生物知识总结

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1、细菌总论1、微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。2、微生物的分类：种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DNA或RNA，两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNA和RNA古生菌、细菌（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌）真核细胞型微生物细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整DNA和RNA真菌3、病原微生物：少数具有致病性，能引起

2、人类、植物病害的微生物。机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4、医学微生物发展简史：微生物经验时期、实验微生物学时期（巴氏消毒法,免疫学,抗生素发明）、现代微生物学时期（微生物基因组）第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。2、按细菌外形可分为：①球菌coccus（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）②杆菌bacillus（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）③螺形菌spiralbacterium（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二

3、节细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有聚糖骨架组成：N-乙酰葡糖胺——β-1,4糖苷键——N-乙酰胞壁酸4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LP

4、S）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。③特异多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。5、细胞壁的功能：l维持菌体固有的形态l保护细菌抵抗低渗环境。l参与菌体内外物质的交换l菌体表

5、面带有多种抗原表位，可以诱发机体免疫应答l某些成分与致病性相关lG-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护细菌L型特点：多态性，大小不一，大多染成G-。Clinical：临床遇有症状明显症状而标本显示为阴性，应考虑细菌L

6、型感染，应换用L型培养基并更换抗菌药。■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。7、细胞膜：细胞膜的主要功能：①物

7、质转运；②呼吸和分泌；③生物合成（PBP）；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体（拟线粒体）。8、细胞质：①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA③胞质颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。9、核质：细菌的遗传物质。10、细菌的特殊结构⑴荚膜capsule：包绕在细胞壁外的一层粘

8、液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。①厚度≧0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度﹤0、2微米的为微荚膜。②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。③大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构