白细胞介素-13基因多态性与慢性牙周炎的相关性研究

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1、南方医科大学2009级硕士学位论文白细胞介素．13基因多态性与慢性牙周炎的相关性研究TheAssociationofInterleukin-13GenePolymorphismswithChronicPeriodontitis课题来源：科技部“十一五”重点支撑计划(NO．2007BAIl8802)专业名称学位申请人指导教师答辩委员会主席答辩委员会成员口腔临床医学张宇婕章锦才教授吴补领教授王大为教授黄世光教授赵建江教授张雄主任医师论文评阅人赵川江副教授徐琛蓉主任医师2012年5月日广州硕士学位论文白细胞介素．13基因多态性与慢性牙周炎的相关性研究硕士研究生：张宇婕指导教师：章锦才教授摘

2、要研究背景：牙周炎是一种慢性、非特异性感染性疾病，是口腔两大类疾病之一，在世界范围内均有较高患病率。慢性牙周炎是最常见的一类牙周炎，约占牙周炎患者的95％，由长期存在的慢性牙龈炎向深部牙周组织扩展而引起，主要临床特征有牙龈炎症、牙周袋形成、临床附着丧失、牙槽骨吸收，严重者可出现牙齿松动、移位，最后导致牙齿缺失。尽管牙菌斑生物膜的细菌及其产物是引发牙周炎的始动因子，但不是唯一的因素。越来越多的证据表明，某些特定染色体的基因多态性影响牙周炎的发生，并决定疾病的进展速度和严重程度。近年来，白细胞介素一l(Interleukin．1，IL．1)、白细胞介素一6(Interleukin．6，I

3、L．6)、．肿瘤坏死因子一Q(tumornecrosisfactor-a，TNF．Q)、IgG2Fc段受体基因和维生素D受体(vitaminDreceptor，VDR)等细胞因子与牙周炎的相关性已先后有人研究报道过，并得出了有意义的结论。然而，白细胞介素-13基因多态性与牙周炎的相关性国内外研究报道得很少。在牙周炎致病过程中，II型辅助性T细胞(type2helperTlymphocyte，Th2)细胞会分泌包含白细胞介素-4(Interleukin．4，IL．4)、白细胞介素一13(Interleukin．13，IL．13)等细胞因子，有利于B细胞调节的体液免疫与改善炎症症状。IL

4、—13能抑制血液中的单核细胞分泌肿瘤坏死因子一Q(TNF．Q)，达到部分抗炎效果。并可激活转化生长因子131(transforminggrowthfactor．131，TGF．摘要131)而产生纤维化作用。IL—13可通过影响骨保护因子系统等，进而抑制骨吸收。IL-13和IL-4的氨基酸序列有30％的同源性，而且IL一4和IL-13分别通过白细胞介素4受体(Interleukin．4receptor,IL．4R)或白细胞介素13受体(Interleuldn．13receptor，IL．13R)起作用，两种受体共用IL-4RQ链，因而，IL-13与IL-4的生物学作用有部分重叠，是人体

5、内仅有的可以直接促进IgE合成的细胞因子。研究发现慢性牙周炎个体的牙龈组织中IgE明显增加，牙周病损区IL-13和IL一4能刺激B细胞产生IgE和IgG来对抗牙周致病菌的脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)。最近国外已有研究证实IL一4启动子区单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism，SNP)和内含子2基因70bp重复序列多态性与高加索人侵袭性牙周炎的易感性有关。国内也有研究发现IL-4启动子-590位点的SNP对我国汉族人CP易感性有影响，是汉族人CP遗传危险因素之一。联系到IL-13和IL-4有相似的生物学作用，部分研究表明IL一

6、4与牙周炎有关联，且近年来一些研究发现IL-13的基因遗传性变异与哮喘、多发性硬化症、类风湿性关节炎都有关联，所以我们初步假定IL—13基因一1112位点和+1923位点单核苷酸多态性可能在慢性牙周炎的进程中起某些作用。研究目的：本研究的目的是研究一个中国汉族人群中自细胞介素一13基因启动子区-1112C／T和内含子区+1923C／T位点单核苷酸多态性与慢性牙周炎易感性的关系。研究方法：所有受试者随机选自2008年9月"--2010年5月广东省口腔医院门诊患者。每位受试者符合以下条件：40岁及以上年龄，至少有14颗可评估的牙(至少有4颗磨牙)，中国汉族和没有亲缘关系的个体，无系统性疾

7、病，无正畸治疗史，3个月内未服用过抗生素，一年内未接受过牙周治疗，妇女无妊娠及哺乳。所有受试者分为两组：慢性牙周炎组共110例，健康对照组106例，慢性牙周炎的诊断标准采用1999年牙周病分类国际研讨会所推荐的诊断标准。所有受试者均检查六颗指数牙：11、16、26、31、36、46，如果指数牙缺失则以邻II硕士学位论文牙代替，每颗牙记录6个位点，牙周检查的内容包括牙周袋探诊深度(probingpocketdepth，PD)、临床附着丧失(clinicala