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时间:2019-02-16
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1、学位论文原创性声明本论文是我个人在导师指导下进行的工作研究及取得的研究成果。论文中除了特别加以标注和致谢的地方外,不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均已在论文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。作者签名:日期:年月日学位论文使用授权声明本人授权汕头大学保存本学位论文的电子和纸质文档,允许论文被查阅和借阅;学校可将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其它复制手段保存和汇编论文;学校可以向国家有关部门
2、或机构送交论文并授权其保存、借阅或上网公布本学位论文的全部或部分内容。对于保密的论文,按照保密的有关规定和程序处理。本论文属于:保密(),在年解密后适用本授权声明。不保密()。(请在以上括号内打“√”)作者签名:导师签名:日期:年月日日期:年月日汕头大学硕士学位论文EGCG预处理对离体心脏缺血再灌注损伤的作用姓名:莫忧导师:谭学瑞教授院系:医学院专业:内科学学位:硕士基金资助:汕头市科技计划项目(汕市财文[2010]480号)中国汕头二O一二年六月ShantouUniversityMasterAcade
3、micDegreeDissertationTheeffectofepigallocatechingallatepreconditioningonmyocardialischemia/reperfusioninjuryinisolatedheartADissertationSubmittedtoGraduateSchoolofShantouUniversityApplyingfortheMasterDegreeofMedicineMajorininternalmedicineByMoYouUnderthe
4、GuidanceandSupervisionofProf.TanXueruiShantouUniversityMedicalCollegeJune2012.Shantou.China汕头大学医学院硕士学位论文中文摘要背景冠心病为内科常见病及多发病,是导致人类死亡的主要原因之一。溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术(percutaneouscoronaryintervention,PCI)或冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgraft,CABG)是缩小急性心肌梗死梗塞范围和改善临床预后的
5、有效方法,但部分患者或动物心肌缺血后再灌注,使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,这种现象称为心肌缺血/再灌注损伤(myocardialischemia-reperfusioninjury,MIRI),临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至碎死等病情恶化的现象。因此,MIRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注,并一直试图寻找能对MIRI具有保护作用的药物。目的通过建立心肌缺血/再灌注损伤模型,观察EGCG对离体心脏缺血/再灌注损
6、伤的作用。对象和方法采用大鼠离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流,建立缺血/再灌注损伤模型,40只SD雄性大鼠随机分为5组(每组各8只),对照组(A组):K-H液持续灌流120min;缺血/再灌注组(B组):平衡灌流30min,全心停灌30min,再灌60min;EGCG组(C组):实验程序与缺血/再灌注组相同,平衡15min后使用含EGCG10μmol/L的克-亨氏液(K-H液)灌流30min,停灌30min,再灌60min;EGCG组(D组):实验程序与缺血/再灌注组相同,平衡15min后使
7、用含EGCG30μmol/L的K-H液灌流30min,停灌30min,再灌60min;EGCG组(E组):实验程序与缺血/再灌注组相同,平衡15min后使用含EGCG50μmol/L的K-H液灌流30min,停灌30min,再灌60min;观察各组大鼠离体心脏平衡灌流时,EGCG预处理期及再灌注后的心功能指标:I汕头大学医学院硕士学位论文左室收缩峰压(LVDP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心电图,
8、检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和NO含量。再灌注60min后取心脏行TTC染色计算心肌梗死面积。结果五个组正常灌流时心功能指标的差别无统计学意义(P<0.05)。EGCG组预处理期的LVDP、LVDEP升高,+dp/dtmax与-dp/dtmax均有明显升高;与正常组相比,其他四组再灌注60min后心功能指标的差别具有统计学意义(P<0.05),与缺血/再灌注组比较,10μmo/L浓度的EGCG组LVDP、+dp
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