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1、【摘要】糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病最常见的微血管并发症，也是糖尿病患者致残与死亡的重要因素之一。随着糖尿病患病率的逐年升高,DN的患病率亦不断升高，如不积极治疗，最终可发展为终末期肾病。随着对DN发病机制研究的不断深入，新的治疗措施将不断被提岀。本研究简述DN的研究概况。【关键词】糖尿病；糖尿病肾病；终末期肾病[Abstract】Diabeticnephropathyisthemostcommondiabeticmicrovascularcomplications,butalsodiabeticpatientsma
2、imedandkilledfacto匚Withtheprevalenceofdiabetesincreasedyearbyyear,DNprevalenceratehasbeenimproved,ifnotactivetreatment,willeventuallydevelopend-stagerenaldisease.WiththedevelopmentofpathogenesisofDN,thenewtreatmentwillcontinuetoberaised.ThispaperdescribestheresearchofDN.【Keywords
3、】Diabetesmellitus；Diabeticnephropathy；End-stagerenaldisease1糖尿病肾病的病因在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下，肾小球血流量、肾小球滤过率及压力增加，肾组织缺血、缺氧，蛋白非酶糖基化,多元醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基底膜合成增加，同时肾小球系膜基质及基底膜降解减少，最终1.1遗传因素近年研究发现,DN有家庭聚集现象及种族差异。在2型糖尿病，如果先证病例并发DN,其患糖尿病的兄弟姐妹30年后发生DN的累计危险性为71・5%；而先证病例无DN者，其累计危险性
4、为25・4%[1]。在2型糖尿，病发现DN发病有明显的种族差异，印第安人糖尿患者25年后DN的发病率为80%,白种人大约是30%,而非洲裔美洲人则介于二者之间[2]1.2环境因素高血糖是DN发展的最主要的环境因素，高血压可加速DN的发生与发展，脂代谢紊乱、蛋白质摄入增加及吸烟等均可加速DN的发生与发展[3]DN临床分期采用Mogenesen标准法，分为5期，糖尿病肾病I期：肾小球高灌注、高滤过期，肾脏增大，尚无组织学改变；糖尿病肾病II期：肾小球毛细血管基底膜增厚和（或）系膜扩张，尿白蛋白排泄率多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后、应激状态）；糖尿病
5、肾病III期：微量白蛋白尿期，主要标志是持续微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率在30〜300mg/24h，可合并高血压。糖尿病肾病IV期：临床肾病，尿白蛋白排泄率〉300mg/24h,相当于尿蛋白总量超过0.5g/24h，肾小球滤过率下降，可伴有水肿利高血压，肾功能逐渐减退；糖尿病肾病V期：尿毒症期，即终末期肾病，多数肾单位闭锁,肾小球滤过率降低，血肌酹、尿素氮升高，血压升高。临床上DN的诊断是根据糖尿病史，一般糖尿病病史5〜10年以上，合并高血压（尤其是1型糖尿病)及其他一些微血管病变(如增殖性视网膜病变)要考虑可能并发DN。DN最重要的诊断方法是检测患者
6、的尿蛋白，但需要在糖代谢紊乱纠正后及高血压控制后，并努力排除其他肾脏疾病及尿路感染等因素的影响。要制止DN进展需要进行综合治疗，而加强早期防治是目前有效控制DN3.1低蛋白饮食治疗和生活方式的调整包括合理的低蛋白饮食、控制体质量、戒烟和适当运动。低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展，改善蛋白、糖及脂肪代谢，减轻肾功能不全症状及并发症［4］。对于肾功能正常的糖尿病肾病患者，饮食蛋白摄入量为0・8g/(kg•d),当肾小球滤过率下降后，饮食中蛋白摄入量降至0.6g/(kg•d)o在实施低蛋白饮食治疗方案时，需注意防止营养不良。推荐同时补充必
7、需氨基酸底物a■酮酸、a■径酸及氨基酸的混合制剂，以补充必要的氨基酸，同时还能降低血尿素氮浓度和延3.2控制血糖糖尿病控制与并发症试验与英国前瞻性糖尿病研究均显示，强化治疗可以明显地减少糖尿病患者发生微量白蛋白尿和临床DN的危险［5］。其屮卩塞瞠烷二酮类药物除了增加胰岛素敏感性，降低血糖和血压，改善血脂和血管内皮功能，抑制炎性反应外，还可通过抑制肾脏系膜细胞的增生直接保护肾脏，从而延缓2型糖尿病患者的肾功能恶化。目前大多数指南推荐的血糖控制目标是糖化血红蛋白＜6・5%,空腹血糖v6・Ommol/L,餐后2h血糖＜8・Ommol/L3.3控制血压高血压在糖
8、尿患者群中非常普遍，其发病率大约是非糖尿患者群的2倍，且高血压可预示糖尿病的发生
