长 沙 医 学 院 教 案

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1、长沙医学院教案课程名称医学免疫学授课题目(章节或主题)第十七章超敏反应授课教师所属系(部)基础医学院所属教研室病原生物学与免疫学职称讲师授课时间年月日第周星期第节第次课授课时数3学时授课班级专业(本科□∨专科□)级班教学课型理论课□∨实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□教材名称、作者、出版社及出版时间《医学免疫学》(第6版),曹雪涛,人民卫生出版社,2013年3月教学目的要求:1.掌握:超敏反应的概念;各型超敏反应的发病机制、特点防治原则;Ⅰ、Ⅳ型超敏反应的特点。2.熟悉:临床上常见的超敏反应性疾病。重点:1.超敏反应基本概念、分型;2.各型的发生机理、防治原则

2、;3.Ⅰ、Ⅳ型超敏反应的特点。难点:各型的发生机理。  解决方法:1.用多媒体教学,动画示意 ;2.清概念、分型原则、各型特点解发生机理及常见疾病;3.疫学基础理论结合临床表现进行讲;4.各型之间比较,有利记忆。教学方法(请打√选择):讲授法□∨讨论法□启发式□自学辅导法□练习法(习题或操作)读书指导法□PBL(以问题为中心的教学法)□其他□教学手段(请打√选择):板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯□录像□CAI(计算机辅助教学)□√教学过程设计和教学内容:第十七章超敏反应概 述 超敏反应:指机体对某些抗原进行初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以

3、生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。亦称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)。初次接触变应原机体处于致敏阶段,不发生超敏反应。只有再次接触变应原时发生,才会致敏。变应原:能引起超敏反应/变态反应的Ag。分型:(根据发生机制和临床特点)Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型超敏反应)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型超敏反应)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)Ⅰ型超敏反应发生速度快;Ⅱ型超敏反应主要引起细胞损伤;Ⅲ型超敏反应是由于中等大小免疫复合物型沉积引起的炎症反应;Ⅳ型超敏反应发生速度慢。第一节Ⅰ型超

4、敏反应(速发型) 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞㈠变应原的特点及其分类:1.特点:能选择性激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答。CD4+Th2细胞能分泌IL-4,使B细胞分化为分泌IgE的浆细胞。有些参考资料认为IgG4也与Ⅰ型超敏反应的发生有关。2.分类 ⑴吸入性变应原:植物花粉、屋尘等;① 花粉:在欧美及日本,豕(shǐ)草属花粉是引起花粉超敏反应的主要抗原,其主要过敏成分是E抗原。豕草分布广泛、繁殖力强,花粉颗粒轻而小,可随风飘扬传布,其免疫原性及强,过敏者仅接触小量即可发病。板书提纲重点讲授时间分配 10min30min② 屋

5、尘:是引起吸入型哮喘、遗传性过敏性皮炎、过敏性鼻炎等的重要过敏原,它实际是真菌、人和动物皮屑、昆虫体等的混合物。 ⑵食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;  各种动物性食品,如鱼的肌浆蛋白、牛奶中的β乳球蛋白等均为过敏原,主要引起消化道过敏反应,偶可引起全身性过敏反应或过敏性休克。 ⑶注射治疗性药物:青霉素、磺胺等  青霉素等药物分子及其降解产物或制剂中的杂质,与体内组织蛋白结合后,均可成为过敏原。提问:为什么青霉素分子及其降解产物必须与体内组织蛋白结合后,方可成为过敏原? ⑷其它:某些酶类物质。如细菌酶类物质如枯草菌溶素可引起支气管哮喘。㈡IgE(变应素)1.产生:

6、主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层的浆细胞产生,这些部位也是过敏反应发生的部位;2.生物学特点:为亲细胞性Ab,通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合,使机体处于致敏状态;  IgE有两种受体,FcεRI和FcεRⅡ,其中FcεRI为高亲和力受体,能介导发生Ⅰ型超敏反应,FcεRⅡ(CD23)为低亲和力受体,能调节IgE抗体的产生。3.合成的调节⑴遗传因素:①家族易感性;与正常人相比,易感家族成员血清IgE水平明显升高,肥大细胞数增多,且胞膜表面IgE受体表达增高。②与HLAⅡ类等位基因型别关联。父母一方过敏,其子女过敏的几率为30%;若

7、父母双方均过敏,其子女过敏的几率可增至50%。⑵Th细胞类别和CK:Th2型CKIL-4、IL-13能诱导IgE产生;Th1型CKIFN-γ可抑制IgE产生。㈢ 参与I型超敏反应的细胞1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞:来源:髓样干细胞前体分布:肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜;嗜碱性粒细胞分布于外周血。 细胞生物学特征①其表面具有高亲和性IgEFc受体(FcεRI);②胞质内含有类似的嗜碱性颗粒;③细胞表面FcεR交联,可介导脱颗粒反应,释放活性介质。关键:多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻的IgE结合,使膜表面FcεRI交联,触发致敏靶细胞脱颗粒,释放及合成

8、生物活性介

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