th1th2型细胞因子对人角质的形成细胞trpc6表达影响

《th1th2型细胞因子对人角质的形成细胞trpc6表达影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、中国医科大学研究生学位论文独创性声明蝴本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。论文作者签名：幺：坚日期：盘：!!：』．3中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定

2、，即：研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名：玉：堕坚指导教师张雅缉日期：《≥兰出二．当目录一、摘要中文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4二、英文缩略语⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7三、论文论文一—1￡一—jL一日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9实验材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯10实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯19结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯19论文二—1厶—JL一日q舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20实验材料与方法⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯31结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32论文三—1厶—jL日H舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯33实验材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯33实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯39讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯44结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯45四、本研究创新自我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46五、参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯47六、附录综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯50在学期间科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯57致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯58个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯59·中文论著摘要·Thl／Th2型细胞因子对人角质形成细胞TRPC6表达的影响刖吾特应性皮炎(atopicder

6、matitis，AD)是一种与遗传有关的、病因复杂的、瘙痒性、慢性炎症性皮肤病。其发病率逐年增高，而且影响人们的生活质量。该病的确切病因尚不清楚，但近年来的研究表明该病与遗传、免疫失衡以及表皮屏障功能障碍密切相关。AD免疫反应异常主要表现为Thl／Th2免疫失衡，急性期皮损以Th2型免疫反应为主，白细胞介素(Interleuldn，IL)4及白细胞介素13(IL．13)呈优势表达；而慢性期皮损则Thl型免疫反应明显增强，干扰素(Interferon，IFN)丫表达上调。已有研究证实Thl、Th2型细胞因子对角质形成细胞分

7、化和表皮屏障功能有影响。众所周知，钙离子对角质形成细胞分化和表皮屏障功能的维持起着重要作用。瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transientreceptorpotentialcanonicalsubtype6，TRPC6)属于TRP超家族中的成员之一，在许多组织和器官中均有表达，TRPC6在人角质形成细胞中也有广泛表达，并参与角质形成细胞分化。尽管，有研究显示许多的TRPC以及TRPV参与角质形成细胞分化，但TRPC6的活化就能足够使胞外钙离子内流而促进角质形成细胞分化。将TRPC6基因敲除，能抑制角蛋白10和转谷酰胺酶

8、I的合成，并最终影响表皮屏障功能；而激活TRPC6则可上调角蛋白1、角蛋白10、兜甲蛋白以及转谷酰胺酶I的表达。上述提及的蛋白均为角质形成细胞分化过程中产生的标志性蛋白，在AD中均可见这些蛋白的表达异常。由此可见，TRPC6很可能与AD发病存在相关性。TRPC6是否与皮肤炎症相关联，能否为Thl、Th2细胞因子调节，