cjun氨基末端激酶在蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛中作用及机制的实验研究

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1、江苏大学硕士学位论文缩略词表AP·lactivatingprotein—lBAbasilararteryCVScerebralvasospasmDIDdelayedischemicdeficitDMSOdimethylsulfoxideEDFuFendotheliumderivedrelaxationfactorERKextracellularregulatedproteinkinasesH—Ehaematoxylin&eosinstainingCAcarotidarteryICAM．1intercellularadhesionmolecule．1IHCimmuno

2、histochemistrylL_6interleukin-6刷Kc-junN—terminalkinaseMACOmiddlecerebralarteryocclusionMAPKmitogen-activatedproteinkinaseMLCmyosinlightchainMLCKmyosinlightchainkinasemRNAmessengerribonucleicacidOxyHboxyhemoglobinPCDprogrammedcelldeathSAHsubarachnoidhemorrhageSAPKstressactivatedproteink

3、i-naseTUNELterminaldeoxynucleotidetransferase-mediateddeoxyuridine-biotinnickendlabelingTEMtransmissionelectronmicroscopeVCAM．1vasculareelladhesionmolecule．1VECvascularendothelialcellVEGFvascularendothelialgrowthfactorMPP+1-mercapto-4-pyrazido-pyrimidineion．．55．．活化蛋白一l基底动脉脑血管痉挛迟发性缺血性功能

4、障碍二二甲基弧砜内皮衍生舒张因子细胞外调节蛋白激酶苏木素伊红染色颈内动脉细胞间粘附分子．1免疫组织化学白介素．6c-jun氨基末端激酶火脑中动脉闭塞裂原活化蛋白激酶肌球蛋白轻链肌球蛋白轻链激酶信使核糖核酸氧化血红蛋白程序性细胞死亡蛛网膜。F腔出血应激活化蛋白激酶脱氧核糖核苗酸末端转移酶介导生物素脱氧尿嘧核茴酸缺口末端标记法透射电子显微镜血管细胞间粘附分子．1血管内皮细胞血管内皮生长因子1．甲基4．苯基吡啶离子独创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下独立完成的，除文中注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体的研究成果。对本论文做出重要贡献

5、的个人和集体，均在文中作了声明并表示谢意。．作者签名：f窑乏日期：沙7一口占～。∥学位论文版权授予书本学位论文作者同意学校保留该学位论文并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权江苏大学可以将本学位论文的全部内容或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。保密I--I，在年解密后适用本授权书。本学位论文属于不保密团。学位论文作者签名：—冬乏签字日期：2／肿7一。舌一。6导师虢计褫弓、乙签字日期：一州叫s江苏大学硕士学位论文引言脑血管痉挛(cerebralvasospasm，CVS)是蛛

6、网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)后常见并发症，可导致迟发性缺血性脑功能障碍，使出血后两周内死亡率增加1．5"-'3倍。由于脑血流量减少造成脑组织缺血缺氧而导致严重的神经功能障碍，是SAH致死、致残的重要原因。CVS一般多发生于SAH后2--一3d，7～10d达高峰，以后逐渐缓解【¨。近五十年来，国内外学者【21对CVS进行了大量基础和临床研究，但蛛网膜下腔出血后CVS病理生理机制复杂，细胞因子、氧合血红蛋白、微循环改变等多种因素被认为参与了CVS的病理过程。SAH造成的细胞损伤尤其内皮细胞损伤是CVS的主要病理特点，内皮细胞结构和

7、功能异常在CVS的发生过程中起重要作用。内皮细胞衬贴在血管内壁，通过细胞问紧密连接形成单层连续的腔面，是物质转运的屏障，能产生NO、前列环素等内皮衍生舒张因子和内皮素、血管紧张素II和血栓素等内皮衍生收缩因子，并保持两者的动态平衡。SAH后内皮细胞损伤而出现超微结构改变可导致细胞死亡脱落，导致血脑屏障通透性增加、脑水肿形成。但其病理生理机制至今未完全阐明，目前仍无理想治疗方法。因此对SAH后CVS的机制进行研究并寻找确实有效的治疗方法具有重要意义。SAH后血凝块及其降解产物、内皮素和炎症反应等均产生分子信号，丝裂原活化蛋白激酶(mitogen．activated