上调肝细胞核因子4α基因表达抑制实验性肝纤维化

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1、第二军医大学博士学位论文HNF4aEMTHSCM匣TNmsECMTGF-plDⅣ烈BDLMOIAdPAGEPBSHEVGASTm”GSALBa．SMACYPlA2TIMP．1CDNAmRNA中英文缩略词对照表hepatocytenuclearfactor4仅epithelial-to-mesenchymaltransitionhepaticstellatecellmesenchymal··to··epithelialtransitionmyofibroblastsextracellularmatrixtransforminggrow

2、thfactor-J31dimethylnitrosaminebileductligationmultiplicityofinfectionadenoviruspolyacrylamidegelelectrophoresisphosphate·bufferedsalinehematoxylin—eosinVanGiesonaspartateaminotrans触alanineaminotransferaseprothrombintimeglutaminesynthetasealbumina-smoothmuscleactincyto

3、chromeP4501A2tissueinhibitorofmetalloproteinase-1complementarydeoxyribonucleicacidmesengerl州A肝细胞核因子4Q上皮细胞间质转型肝星状细胞间质细胞上皮转型肌成纤维细胞细胞外基质转化生长因子p1二甲基亚硝胺胆总管结扎感染复数腺病毒聚丙烯酰胺凝胶电泳磷酸缓冲溶液苏木精．伊红苦味酸．酸性品红天冬酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶凝血酶原时间谷胺酰胺合成酶白蛋白n．平滑肌肌动蛋白细胞色素P450家族la2组织金属蛋白酶抑制因子．1互补脱氧核糖核酸信使RNA上

4、调肝细胞核因子4n基因表达抑制实验性肝纤维化bpdNTPGFPRNART．PCRDEPCCsCIKDaODPFASDSFBSBSAbasepairdeoxy-ribonucleosidetriphosphategreenfluorescentproteinribonucleicacidRT-polymerasechainreactiondiethylpyrocarbonatecesiumchloridekilodaltonopticaldensityparaformaldehydesodiumdodecylsulfatefetalb

5、ovineserumbovineserumalbumin碱基对脱氧三磷酸核苷绿色荧光蛋白核糖核酸逆转录聚合酶链反应焦碳酸二乙酯氯化铯千道尔顿光密度值多聚甲醛十二烷基硫酸钠胎牛血清牛血清白蛋白．13．独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人承担本声明的法律责任。学位论文作者签名：名；扫聋、日期：加夕年r月如日学位论文版权使用授权声明本人完全了解

6、第二军医大学有关保留、使用学位论文的规定，第二军医大学有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权第二军医大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。(保密的学位论文在解密后适用本授权书)学位论文作者签名：彦7参燕、日期：删年r月；·日上调肝细胞核因子4a基因表达抑制实验性肝纤维化上调肝细胞核因子4仅基因表达抑制实验性肝纤维化摘要【研究背景及目的】肝纤维化(hepaticfibrosis)是肝脏对慢性损伤的一种修复反应，以细

7、胞外基质(extracellularmatrix，ECM)在肝内过多沉积为特征。肝纤维化为一动态过程，属可逆性病变，因此，阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个重要目标。既往认为，肝纤维化发生的中心环节是肝星状细胞(hepaticstellatecell，HSC)激活并向肌成纤维样细胞(myofibroblasts，MFs)转化，抑制HSC激活、增殖与迁移、诱导凋亡是肝纤维化治疗的重要策略。近年来研究发现，在静息状态下，HSC可能是一种上皮细胞，对肝干细胞的分化和增殖以及肝细胞功能维持均起重要作用。此外也有研究显示，肝实质细胞

8、如肝细胞以及胆管上皮细胞均可能转化为MFs，参与肝纤维化的发生发展。因此，抑制HSC活化和增殖可能不是治疗肝纤维化的最好策略，迫切需要针对肝纤维化发病的新机制重新确立新的有效治疗方法。上皮细胞间质转型(epithelial．to．me