强力霉素对实验性骨关节炎软骨退变的影响

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1、摘要目的：观察强力霉素对兔膝关节制动骨关节炎模型软骨II型胶原含量与基质金属蛋白酶一13和尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂的表达的影响，探讨强力霉素对骨关节炎的治疗作HJ及其作用机制。为骨关节炎的治疗研究提供理论和I实验依据。方法：选州健康清沾级新确兰人白兔36只，随机分为6组，即止常组，模型组，4N对照组、8周对照组，4N治疗纽、8N治疗组。正常组常规饲养，其余各组动物通过制动法制作0A模型。对照组在模型成功开始，正常喂养，自然恢复，不予特殊处理。治疗组在模型成功开始，分别每日给予强力霉索灌胃口服治疗。各组动物分批处死。处死后，首先进行关节软骨人体形态学观察评分，

2、然后取股骨髁负重区同一部位关节软骨，进行常规染色、甲苯胺监染色和免疫组织化学检测。结果：(1)正常组关节软骨Mankin评分正常，模型组软骨组织中度至重皮损伤，治疗组软骨组织轻度损伤。两对照组与模型组比较无统计学意义。经强力霉素治疗后，两治疗组与模型组和同时间段对照组比较均有显著统计学意义(P<0．01)。(2)模型组软骨II型胶原的表达染色10D值低于正常组(尺O．oi)，经强力霉素治疗后，4N治疗组与8周治疗纽II型胶原表达均高丁模型组和同时间段对照组(均P<0．01)，8N组治疗与止常组比较无统计学意义。(3)与正常组相比，模型组软’胃’组织中删P一13

3、、uPA表达均明显增强，有显著统计学差异(P<0．01)，经强力霉素治疗后，治疗组MMP—13、uPA表达均低于模型组和同时间段对照组(均P<0．01)，治疗8周组与对照组比较均无统计学差异。软骨’组织MMP一13、uPA相关性分析早止相关(r=O．964，P<0．01)。结论：强力霉素能通过对MMPs系统年IIuPA系统的抑制作_Hj，延缓软骨退变，改善软骨结构。从而对OA有防治作用。关键词：骨关节炎；II型胶原；基质金属蛋白酶；尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂：四环素类AbstractObjective：Toinvestigatetheeffectsofdoxy

4、cyclineonrabbitimmobilizedosteoarthritisandtheirmechanismbydeterminethecontentsofcartilagecollagen—。IIandtheexpressionofMMP一13anduPA．Approachedthetreatedmechanismoftetracyclines，toprovidedtheoryandexperimentbasefortheinvestigationoftreatmentofostarthritis．Method：Adopted36ofhealthycl

5、earingalbinorabbit，divideto6groupstrabantly，therewerenormalgroup，modelgroup，4weekscontrolgroupand8weekscontrolgroup，4weekstreatmentgroupand8weekstreatmentgroup．Normalgrouproutinebreed，therestweremanufacturedtoOAmodelthroughbraking．Afterthesucceedofmodel，Controlgroupwerenormalfeeding

6、，spontaneousrecovery，nospecialhandling，Treatmentgrouplavageddoxycyclineeveryday，Theanimalsofeachgroupweresacrificedbybatch，Aftersacrificed，tocarryouttheobservationscoresofarthrodialcartilageofmorphology，thentoobtainarthrodiaicartilageofthesameweightloadingdistrictofcondylesoffemur，r

7、uledyeing，toluidinebluedyeing，detectedbyimmunohistochemistry．Result：(1)Mankinscoresofnormalgroupofarthrodialcartilagebylightmicroscopehadnormalarthrodialcartilage，Arthrodialcartilageofmodelgroupweremidrangeorseveredamage，treatmentgroupwereMinorinjury．Twocontrolgroupsandmodelgrouphad

8、notstatisticallysig