人骨肉瘤中bfgf、endostatin表达与微血管密度的关系

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1、山西医科大学磺士学位论文2015饕1050图1．b—FGF在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达结果比较一匿餍场恳恳2+34+++++2．Endostatin在骨肉瘤和骨软骨瘤中的表达Endostatin的免疫产物呈棕黄色，定位于胞浆和胞核，阳性着色细胞在肿瘤组织中呈散在分布，无规律。30例骨肉瘤中有26例呈阳性表达，阳性率为86．7％，对照组为40．0％，两者之问差异非常显著(P<0．01)(表2)，表明Endostatin在骨肉瘤中的表达高于在骨软骨瘤中的表达。表2骨肉癌和骨软骨瘤中Endostatin阳性染色半定量结

2、果比较表注：骨内癌组的表达强度明显高于骨软骨瘤组，差异具有统计学意义。2015婪1050图2End06tatin在骨肉癌和骨软骨瘤中表达结果比较4山西医科大学硬士掌位论文3．CD3。在骨肉癌和骨软骨瘸中的表达CD。。的免疫产物呈棕黄色，定位于胞膜，阳性着色细胞为内皮细胞，微血管多在肿瘤的边缘。30例骨肉瘤中有29例呈阳性表达，阳性率为96．7％，对照组为16．7％，两者之间差异非常显著(P<0．01)(表3)，表明CD34在骨肉瘤中的表达高于在骨软骨瘤中的表达。表3骨肉癌和骨软骨瘤中cD“阳性染色半定量结果比

3、较表注：骨肉瘸组的表达强度明显高于骨软骨瘤组，差异具有统计学意义。302520婪151050图3C034在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达结果比较+++垦+++口骨肉瘤口骨软骨瘸4．bFGF、Endostatin与骨肉癌病理临床指标的关系bFGF与CD34在骨肉瘤中表达不存在相关关系，bFGF在组织分化、肿瘤直径、术前化疗、年龄、ALP(碱性磷酸酶)、Ennecking分期、转移和术后生存期不同组问表达无明显差异性(户'O．05)。Endostatin与CD34在骨肉瘤中表达存在正相关关系(P<0．05)，相关系数y。

4、为0．528。Endostatin表达在组织高、低分化间有显著差异(PO．05)(表4)。山西医科大学磺士学位论文表4bFGF、Endostatin与骨肉瘤病理临床指标的关系CD34—001+2120++4068+++O05l组织分化高分化4132低分化2O108肿瘤直

5、径≥8cm3l85<8cm305术前化疗有314无3096年龄≥16岁4l10<16岁2O30ALP≥1503O73<1503167Ennecking分期Ia03lIb2l41Ila012IIb3045IⅡ10l转移无5l129有l0l1术后生存期≥1年511l8<1年102O．1300．0540．77l0．6350．0900．4600．3020．7960．766O21OlOl0125l5O．03l25l010O．004“208702740．6292O73O280．26421380230．1881381123

6、0．069O020O240342156100．6102014l02l00．036*211210Ol3l0．426表注：+P<0．05．“P<0．015．骨肉瘤中bFGF与Endostatin表达的关系本实验中，用秩和检验检测骨肉瘤标本中bFGF与Endosmtin的关系，二者不存在相关关系(P>0．05)(表5)。6山西医科大学硕士学位论文讨论1．Endostatin与骨肉瘤1．1Endostatin在骨肉瘤中的表达内皮抑素fEndostmin)是抑制肿瘤血管发生的重要调节因子，Krugel2J等研究表明，内

7、皮抑素特异性的抑制内皮细胞增殖并明显地抑制肿瘤的生长和转移。美国哈佛大学医学院的0’Reilly等发现某些恶性肿瘤如Le谢s肺癌原发灶能够抑制远处转移瘤的生长，去除原发肿瘤后转移瘤才开始生长。1。针对这一不明机制的现象，他们提出了一个新的假说，即原发肿瘤能通过合成过量的血管生成促进因子和一定量的抑制因子而刺激自身血管床的形成，但由于促进因子在血液循环中的半衰期短，使到达转移瘤的抑制因子多于促进因子从而抑制其血管床的生成。实验证实了他们的假说，他们发现鼠内皮细胞瘤细胞培养液具有抑制牛毛细血管内皮细胞增殖的作用，

8、经分离纯化得到了另一种抑制因子，即内皮抑素E4]o内皮抑素为胶原蛋白XⅧC末端水解片段，由184个氨基酸残基组成，其中含4个半胱氨酸，疏水氨基酸占42％。其分子折叠成球形结构15J，主要由6片层与茎环组成，有两个0【螺旋。分子中含有大量碱性氨基酸(精氨酸)残基，11个精氨酸残基组成碱性突出端，与肝素有高度亲和力，可能是其活性区域。内皮抑素抗血管生成活性完全依赖于金属辅助因子zn2+，可能与Zn2+的