葡萄胎组织中ing4蛋白表达及与微血管密度的关系

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2、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．15附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．18讨j沧⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．23结论．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．3l参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32综述ING4基因与肿瘤发生及抗肿瘤机制⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35致{射⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯43个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．j⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．44中文摘要葡萄胎组织中ING4蛋白表达及与微血管密度的关系摘要目的：葡萄胎(Hydatidif

3、ormMole，HM)是妊娠滋养细胞疾病(GestationalTrophoblasticDisease，Gro)之一，是由于妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质水肿形成的水泡状物，分为完全性葡萄胎(CompleteHydatidiformMole，CHM)和部分性葡萄胎(PartialHydatidiformMole，PHM、)。葡萄胎局限于宫腔内，属良性病变，但有一定的恶性倾向。CHM发生局部侵犯和远处转移的几率分别为15％和4％，PHM发生局部侵犯的几率为2％．4％。葡萄胎发生局部侵犯和(或)远处转移的高危因素有：1．年龄>40岁；2．血清HCG>10000

4、0U／L；3．子宫明显大于相应孕周；4．卵巢黄素化囊肿直径>6cm；5．重复葡萄胎。葡萄胎的发病及恶变机制尚不明确，有待进一步研究。从葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，到发展成绒毛膜癌，很可能是一个疾病发展的不同阶段。肿瘤发生与发展过程中主要涉及两大类基因即原癌基因和抑癌基因，抑癌基因是机体内防御肿瘤发生的重要因素，二者调控失衡将导致肿瘤的发生。生长抑制因子4(Inhibitorofgrowthfamilymember4，ING4)基因属于生长抑制因子家族(Inhibitorofgrowthfamily，ING家族)新成员，ING4基因可通过多途径发挥特异性抗肿瘤效应，是

5、一种潜在的新型抑癌基因，参与抑制肿瘤发生发展的多个过程，如抑制细胞迁移，抑制细胞周期，并诱导细胞凋亡，抑制肿瘤血管形成。肿瘤的发生，发展与新生血管形成密切相关。微血管密度(MicrovesselDensity，MVD)是评估肿瘤血管生成的金标准。柳英兰等研究卵巢癌组织中ING4蛋白表达时发现巢癌组织中ING4蛋白表达降低且ING4蛋白阳性表达率与其MVD呈明显负相关。关于ING4基因在葡萄胎的发生发展中的作用及作用机制，尚未见相关文献报道，本实验用免疫组化法(immunohistochemistry)检测葡萄胎组织中ING4蛋白表达及微血管密度并探讨二者关系与

6、临床意义。方法：采用免疫组化PV法检测葡萄胎组织及正常早孕绒毛组织中ING4蛋白表达及微血管密度。分实验组：葡萄胎30例(其中CHMl4例，PHMl6侈0，恶变为侵蚀性葡萄胎者3例。无高危因素5例，有高危因素25中文摘要例。年龄gO岁23例，>40岁7例；血清HCG≤10万mIu／ml9例，>10万mIffml2l例；子宫：≤孕周16例，>孕周14例；有重复性葡萄胎病史2例)。对照组：正常早孕绒毛组织20例。实验结果判断：ING4蛋白阳性表达判断：细胞核和(或)胞浆内出现棕黄色颗粒为准，采用半定量积分法来判定结果，染色强度评分：未见染色为0分，淡黄色为1分，棕

7、黄色为2分，棕褐色为3分；阳性细胞百分比评分：无阳性细胞为阴性(一)，阳性细胞<25％为弱阳性(+)，阳性细胞25．50％为中等度阳性(++)，阳性细胞>50％为强阳性(+++)。两项评分之和所得总分进行结果判定：>2分为阳性表达(+)，<2分为阴性表达(．)。MVD结果判断：CD34FH性表达定位于血管内皮细胞的胞质或胞膜，用于标记并计数MVD。在高倍(x200)显微镜视野内计数4个区域MVD的数目，求其平均值作为该张组织切片的MVD值。所有数据采用SPSSl3．0统计软件处理。计量资料经过正态性检验和方差齐性检验，数据用X+S表示，采用t检验(Indepe

8、ndent-SamplesTTest)