糖肾饮对糖尿病肾病大鼠保护作用及其机理探讨

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1、中文摘要糖肾饮对糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机理探讨摘要目的：糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病的主要微血管并发症，也是导致终末期肾病(endstagerenaldisease，ESRD)的最常见病因，严重危害着人类健康。其发病机制复杂，是糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学改变、细胞因子、生长因子等多因素综合作用的结果。近年来，对细胞内信号转导的研究揭示，二脂酰甘油．蛋白激酶C(diacylglycer01．proteinkinaseC，DAG．PKC)信号转导途径异常在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。高血糖状态和血管紧张

2、素II(angiotensinlI，AnglI)均可以激活蛋白激酶C，其中血管紧张素II可以通过血管紧张素1型受体(angiotensintypelreceptor,ATI)介导激活蛋白激酶C，蛋白激酶C活化后可引起各种酶及细胞因子活性、蛋白质合成及细胞功能的改变，包括上调转化生长因子131(transforminggrowthfactor-131，TGF．131)和细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)的转录，转化生长因子Dl在糖尿病肾病相关的生长因子网络中处于中心地位，可促进糖尿病肾脏细胞肥大及细胞外基质的形成，从而促进糖尿病肾病

3、发生、发展。目前，糖尿病肾病尚无特效的治疗方法，而中医药以其独特的优势，在糖尿病肾病的防治中占有重要地位。本实验采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素的方法，首先建立糖尿病动物模型，进而发展为糖尿病肾病，应用糖肾饮对该模型进行干中文摘要预性治疗，并以血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利为对照，旨在通过观察糖肾饮对实验动物的24小时尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血脂、肾脏病理形态学以及血管紧张素II、蛋白激酶C．p及转化生长因子p1的影响，探讨中药复方一糖肾饮对糖尿病肾病的治疗作用及其可能机制。方法：清洁级雄性SD健康大鼠38只，体重200a：109，普通饲料适应性喂养1周后，分

4、别置代谢笼里取尿，测定尿蛋白及尿红细胞全部阴性，随机分为4组，正常组(C，n=8只)、模型组(D，n=10只)、贝那普利组(D1，n=10只)、糖肾饮组(02，n=10只)。正常组除外，其余3组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ’)60mg／kg，正常组注射相应量生理盐水，72小时后尾静脉采血，用血糖仪测定随机血糖，以血糖≥16．7mmol／L为DM模型成模标准。成模一周后，各治疗组开始按成人剂量的20倍给药，每日一次。糖肾饮组按309／kg予糖肾饮灌胃，贝那普利组按10mg／kg予贝那普利灌胃，各组共给药8周，正常组与模型组均每日灌服相应量生理盐水

5、。实验期间动物均以普通饲料喂养，自由进食、饮水。于DM成模第9周末，禁食不禁水用代谢笼收集各组大鼠24小时尿液，测定24小时尿蛋白定量，而后麻醉动物，股动脉取血，分离血清检测各组大鼠糖化血红蛋I兰t(HbAlc)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。无菌操作取双肾，去包膜称重，计算肾脏肥大指数，光镜下观察肾组织病理形态学变化，免疫组化法检测肾组织PKC．B和TGF．131的表达情况，放射免疫法检测肾组织AnglI表达情况。全部数据采用SPSSl3．0统计软件处理，以均数士标准差(；士s)表示，组间比较采用单因素方差分析，P<0．05为有显著性差异。中文摘要结

6、果：1各组大鼠的一般情况正常组大鼠饮水情况、精神状态、日常活动均正常；模型组表现为明显消瘦，多饮、多食、多尿明显，精神萎靡，色泽黯淡，反应迟钝，部分出现肢体、尾部感染溃烂、白内障等合并症。各治疗组也有类似表现，但程度较模型组减轻。模型组、贝那普利组和糖肾饮组分别死亡2只。死亡原因为灌胃、感染、互相撕咬。2各组大鼠体重、肥大指数(肾重／体重)变化与正常组比较，模型组及两个治疗组体重明显下降(P<0．01)，与模型组比较，两个治疗组明显升高(PO．05)。与正常组比较，模型组及两个治疗组肥大指数明显升高(P

7、．05)，与模型组比较，两个治疗组明显降低(PO．05)。3各组大鼠糖化血红蛋白(Hbilc)变化与正常组比较，模型组及两个治疗组明显升高(P<0．01)；而模型组与两个治疗组三组之间比较，无显著性差异(P>O．05)。4各组大鼠血脂的变化造模各组甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)都明显高于正常组(PO．05)；对于甘油三酯，两个治疗组与模型组比较明显降低(P

8、O．05)。5各组大鼠24h尿蛋白定量的比较中文摘要与正常组比较，