神经模块药理复习题

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1、神经模块药理复习题1.比较非甾体类抗炎药与阿片类镇痛药的镇痛作用不同。非甾体抗炎药阿片类镇痛药作用部位外周中枢成瘾性无有成瘾性和欣快感用途慢性钝痛各种疼痛2阿司匹林的药理作用和不良反应，阿司匹林哮喘的机制是什么？药理作用：1.解热镇痛作用较强，适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、经痛、神经痛等。降温作用不同于氯丙嗪镇痛作用与阿片类不同2.抗炎抗风湿作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1-2倍,最好用至耐受量（3-4g）。迅速缓解症状：用药后可使风湿热、风湿性及类风湿性关节炎患者1-2天内退热，关节红、肿、疼痛减退，血沉下降，主观症状好转，疗效迅速而可靠。应

2、注意毒性反应。3.抗血栓形成作用：小剂量阿司匹林抑制血小板的环氧合酶，减少TXA2合成,抑制血小板聚集,防止血栓形成。大剂量阿司匹林则抑制血管壁中前列环素（PGI2）生成,反而促进血小板聚集和血栓形成。所以，临床上应用小剂量（每日40mg）可预防心肌梗塞、脑血栓及手术后的血栓形成。4.其他长期规律应用：结肠癌阻遏阿尔茨海默病的发生驱除胆道蛔虫不良反应：1胃肠道反应◇刺激胃黏膜◇刺激延脑催吐化学感受区（CTZ）而引起胃部不适、恶心、呕吐；◇抑制PG合成饭后服，同服碳酸氢钠等制酸药或服用肠溶片，可使反应减轻。胃溃疡患者应慎用或禁用。2凝血障碍◇抑制血小板

3、聚集，延长出血时间，◇抑制肝脏凝血酶元的合成，延长凝血时间。维生素K缺乏、血友病及手术前应避免使用阿司匹林，以防出血3水杨酸反应大剂量（＞5g/日）应用：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退、视力下降及精神失常等症状，称为水杨酸反应。严重中毒：过度呼吸、酸碱平衡紊乱、出血性紫癜、甚至高烧昏迷而危及生命。措施:立即停药，并静滴碳酸氢钠碱化尿液，促进水杨酸盐排泄，减轻中毒。4过敏反应：少数病人可见皮疹、荨麻疹、血管运动性水肿，甚至过敏性休克。5阿司匹林哮喘（机制）◇PGE2生成减少，支气管扩张作用减弱◇白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。哮喘患者、有

4、过敏史者禁用。6瑞夷综合征(Reye’s)病毒感染伴发热的儿童青少年：肝损害、脑病病毒感染时禁用。3吗啡的药理作用。1、中枢神经系统：激动不同脑区的阿片受体，呈现多种药理效应。（1）镇痛：特点：①作用强大，迅速缓解各种疼痛；②不影响意识及其他感觉；③镇静；④欣快（euphoria）。（2）抑制呼吸激动呼吸中枢的阿片受体（μ），造成呼吸抑制，使肺泡CO2分压降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性，并抑制呼吸调整中枢，减慢呼吸频率，降低潮气量受其它刺激的影响（3）镇咳激动孤束核的阿片受体，抑制咳嗽（4）其他缩瞳：激动中脑盖前核的阿片受体催吐：激动脑干极后区的阿

5、片受体2．兴奋平滑肌提高胃肠平滑肌张力，蠕动减弱，产生止泻及致便秘作用；兴奋胆道奥狄括约肌，提高胆囊内压而致上腹不适甚至胆绞痛。兴奋支气管平滑肌，诱发哮喘；提高膀胱括约肌张力，致尿潴留。3．心血管系统扩张外周血管——降压（直立性低血压）*①激动孤束核的阿片受体，降低中枢交感张力。②促进组胺释放。*：应急患者扩张脑血管——增高颅内压，抑制呼吸，致CO2蓄积。4哌替啶的药理作用。作用特点：药理作用与吗啡基本相同。n1.镇痛作用弱，维持时间短。n2.镇咳作用弱。n3.不引起便秘，也无止泻作用。n4.不延缓产程。n5.解救中毒需合用抗惊厥药临床用途：n1.各

6、种剧痛：治疗胆绞痛需合用阿托品n2.麻醉前给药n3.人工冬眠n4.心源性哮喘。5氯丙嗪的药理作用，作用机制及不良反应。药理作用与机制：主要阻断DA受体，阻断α受体、M受体1．中枢神经系统(1)抗精神病作用：精神病患者服药后，能在清醒的状态下，迅速控制兴奋躁动症状。继续用药，可使幻觉、妄想、躁狂和精神运动性兴奋等症状逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。镇静催眠：反应↓，安静时入睡特点：可唤醒，无麻醉机理：感觉传导侧枝NA能纤维的α-R↓→上行激活系统↓→大脑皮层的兴奋性↓——神经官能症(小剂量)（2）镇吐作用：对胃肠炎、癌症、药物等引起的呕吐有显著

7、的镇吐作用。对前庭刺激引起的晕动症呕吐无效。机制：小剂量抑制延髓催吐化学感受区D2受体大剂量抑制呕吐中枢（3）对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能失灵，体温随环境温度的升降而升降。2．对自主神经系统的作用：（1）阻断α受体→血管舒张，导致血压降低抑制血管运动中枢，导致血压降低氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用,其引起的低血压不能用肾上腺素急救。（2）阻断M受体：类似阿托品作用无治疗意义3．对内分泌系统的影响：机制：阻断结节-漏斗系统的D2受体不良反应：1.常见不良反应：中枢抑制症状：嗜睡、乏力、淡漠等M受体阻断症状：口干、便秘、少汗、

8、视力模糊、眼内压升高等外周α受体阻断症状：鼻塞、体位性低血压等2.锥体外系反应①   帕金森综合征②   急