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1、桥本氏甲状腺炎顾菊一、甲状腺解剖、生理二、疾病定义与概述三、临床诊断四、治疗措施五、最新进展内容提要甲状腺介绍解剖:甲状腺人体最大的内分泌腺体,位于甲状软骨下紧贴在气管第三,四软骨环前面,由两侧叶和峡部组成,平均重量大约20-25g,女性略大略重。组织、功能1.主要合成、存储、释放甲状腺素(腺泡上皮细胞)2.分泌降钙素(滤泡旁细胞)腺泡腔(TBG)一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括:①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。合成过程:原料:碘和甲
2、状腺球蛋白(一)甲状腺腺泡聚碘:碘在肠内被吸收,以离子形式存在血液中,腺泡内[I-]>血液[I-]25倍,通过细胞膜上的碘泵,以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内(二)I-的活化:I-TPOI0orI2(活性碘)(三)酪氨酸碘化活性碘甲状腺球蛋白(TBG)MIT(一碘酪氨酸)、DIT(二碘酪氨酸)(四)碘化酪氨酸缩合形成T3、T42DIT→1T41DIT+1MIT→T3(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存:以胶质形式贮存在腺泡腔内,贮量大;释放:受到TSH刺激后,甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮,溶酶体蛋白
3、水解酶,将其水解,T3、T4入血。运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库),1%游离形式(发生生物学作用)代谢:T4半衰期7天;T3半衰期1.5天;二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶活性有关):⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%;甲低:喜热怕凉、体温低,BMR低30~50%;2.对物质代谢的影响(1)蛋白质:生理水平:促进蛋白质合成(DNA转录过程),正氮平衡。甲减:蛋白质合成减少,粘蛋白增多,粘
4、液性水肿(myxedema)。甲亢:促进蛋白质分解(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时:餐后血糖迅速升高,迅速降低,糖耐量实验正常。(3)脂肪:①促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇↓;②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;(二)对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪);特别是对脑和骨的发育尤其重要;(幼儿T4、T3不足:呆小症cretinism)(三)对神经系统的影响维持发育成熟的
5、中枢神经系统兴奋性:甲亢:多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。甲低:记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。(四)对心血管系统的影响心率增快、心缩力加强、心输出量↑作功↑甲亢:心动过速、心衰(五)促进消化腺分泌与胃肠道运动,维持正常性功能,促进胰岛素、糖皮质激素的分泌一、下丘脑-垂体-甲状腺轴二、甲状腺的自身调节三、其他调节因素甲状腺功能的调节下丘脑(TRH)腺垂体(TSH)甲状腺神经中枢靶腺激素(T3、T4)㈠㈩㈠㈠㈠㈩促进抑制激素分泌调节甲状腺的自身调节:血[I]过量碘的摄取↓T3、T4↓血[I]不足碘的摄取↑T3、T4↑自
6、主神经对活动的影响:交感神经→T3、T4↑胆碱能神经→T3、T4↓桥本氏甲状腺炎概述:自身免疫性甲状腺炎之一日本学者Hashimoto于1912年首先报道相关名称:桥本甲状腺炎Hashimoto'sthyroiditis,HT桥本氏病Hashimoto'sdisease,HD慢性淋巴细胞性甲状腺炎ChroniclymphocyticthyroiditisDr.HakaruHashimoto桥本甲状腺炎Hashimotothyroiditis萎缩性甲状腺炎无痛性甲状腺炎(产后甲状腺炎)桥本甲亢自身免疫性甲状腺炎autoi
7、mmunethyroiditisAITD自身免疫性甲状腺炎:甲状腺功能正常的甲状腺炎流行病学:占甲状腺疾病的20-25%饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因多发于30-50岁女性发病率男性0.8/1000,女性3.5/1000患病率女:男=1:9TengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.病因与发病机制:遗传因素:目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白
8、细胞抗原(HLA)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)环境因素:高碘、压力、污染等自身免疫因素TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab,ADCC(抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用)[肉眼]甲状腺弥漫性对称性肿大,稍呈结节状,质较韧,60g~200g左右,被膜轻度增厚,与周围组织无粘连,切面呈分叶状,色灰白灰黄。[光镜]实质组