桥本甲状腺炎整理.ppt

《桥本甲状腺炎整理.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、1慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chroniclymphocyticthyroiditis)第三军医大学西南医院内分泌科内容概述流行病学病因和发病机制病理临床表现实验室检查和辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预后Dr.HakaruHashimoto概述日本学者Hashimoto于1912年首先报道桥本病Hashimoto’sdisease(HT)慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis(CLT)自身免疫性甲状腺炎(AIT)Chronicautoimmunethyroiditis桥本甲状腺炎Hashimoto’s

2、thyroiditis萎缩性甲状腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis无痛性甲状腺炎painlessthyroiditis产后甲状腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroiditis概述-自身免疫性甲状腺炎分类分型特点1型自身免疫性甲状腺炎(桥本病1型)1A有甲状腺肿甲状腺功能正常促甲状腺激素(TSH)水平正常,常有抗甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体存在。1B无甲状腺肿2型自身免疫性

3、甲状腺炎(桥本病2型)2A有甲状腺肿(经典桥本病)持续存在甲减TSH水平升高,常有抗Tg和TPO抗体存在，一些2B型伴有阻断型TSH受体抗体存在。2B无甲状腺肿(原发性粘液性水肿，萎缩性甲状腺炎)2C暂时加重的甲状腺炎可能开始表现为暂时的甲状腺毒症(血清甲状腺激素升高伴有甲状腺摄碘率减低),然后经常出现暂时性甲减。但患者也可表现为暂时性甲减而没有之前的甲状腺毒症。抗Tg和TPO抗体存在。3型自身免疫性甲状腺炎(Graves病)3A甲状腺功能亢进的Graves病甲状腺功能亢进或甲状腺功能正常而TSH被抑制，有刺激型TSH受体抗体存在，抗T

4、g和TPO抗体也常存在。3B甲状腺功能正常的Graves病3C甲状腺功能减低的Graves病眼病伴有甲状腺功能减低，有诊断水平的刺激型或阻断型TSH受体抗体可被发现，常有抗Tg和TPO抗体存在。概述-自身免疫性甲状腺炎分类流行病学HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增女性多见，女性:男性9-10:1好发于30~50岁，产后、儿童流行率：0.4-1.5%(中国)发病率：150/100000(美国),0-0.5%(中国)高碘地区发病率增高占甲状腺疾病的20-25%TengW,ShanZ,TengX,etal.Effectofiodinei

5、ntakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.病因和发病机制遗传因素：HLA环境因素：高碘、硒缺乏、压力、污染等自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb、TgAb、TSBAb；Fas,FasL,Bcl-2,CD86…与其它AIT(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关；25羟维生素D3降低有关TengW,ShanZ,TengX,etal.Effectofiodineintakeonthyroiddiseasesin

6、China.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.与硒缺乏的相关性甲状腺对硒缺乏特别敏感，因为含硒蛋白质（含硒代半胱氨酸）在甲状腺激素的生物合成和代谢，抗氧化防御系统和氧化代谢，和免疫系统活动中起着重要的作用；硒缺乏地方性粘液水肿加重，自身免疫性甲状腺病的临床表现更多。轻度Graves眼病（GO）的患者中，硒补充可以起到改善软组织症状的作用。25羟维生素D3与甲状腺疾病相关性与健康人群相比，三种常见甲状腺疾病(Graves病、桥本氏甲状腺炎和亚急性甲状腺炎)患者的血清25-(OH)D3水平明显偏低，其中桥本甲状腺

7、炎患者血清25-(OH)D3水平最低。自身免疫性甲状腺疾病（Graves病与桥本甲状腺炎）患者血清25-(OH)D3水平与FT3、FT4、TRAb正相关，与TPOAb、TGAb、TSH、CHOL、LDL、HDL负相关，与甲状腺体积无明显相关。亚急性甲状腺炎患者血清25-(OH)D3水平与甲状腺激素及相关抗体无明显相关。与血沉、超敏C反应蛋白亦无明显相关性病理肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g~200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性

8、粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞Figure1.TheTAZ10transgenicmousemodel10andtheimmunologicalbasisforHashimot