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1、桥本氏甲状腺炎顾菊一、甲状腺解剖、生理二、疾病定义与概述三、临床诊断四、治疗措施五、最新进展内容提要甲状腺介绍解剖：甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。组织、功能1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞）2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）腺泡腔（TBG）一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白（一)甲状腺腺泡聚碘:碘在肠内被吸收，以离子形式存
2、在血液中，腺泡内[I-]>血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内（二)I-的活化:I-TPOI0orI2（活性碘）（三)酪氨酸碘化活性碘甲状腺球蛋白（TBG）MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）（四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T42DIT→1T41DIT+1MIT→T3（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存：以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；释放：受到TSH刺激后，甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解,T3、T4入血。运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用)代谢：T4半
3、衰期7天;T3半衰期1.5天;二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶活性有关):⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%;甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%;2.对物质代谢的影响(1)蛋白质：生理水平:促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。甲亢：促进蛋白质分解(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时：餐后血糖迅速
4、升高，迅速降低，糖耐量实验正常。(3)脂肪:①促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇↓；②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;(二)对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要;(幼儿T4、T3不足:呆小症cretinism)(三)对神经系统的影响维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。(四)对心血管系统的影响心率增快、心缩力加强、心输出量↑作功↑甲亢:心动过速、心衰（五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能
5、，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌一、下丘脑-垂体-甲状腺轴二、甲状腺的自身调节三、其他调节因素甲状腺功能的调节下丘脑（TRH）腺垂体（TSH）甲状腺神经中枢靶腺激素(T3、T4)㈠㈩㈠㈠㈠㈩促进抑制激素分泌调节甲状腺的自身调节:血[I]过量碘的摄取↓T3、T4↓血[I]不足碘的摄取↑T3、T4↑自主神经对活动的影响:交感神经→T3、T4↑胆碱能神经→T3、T4↓桥本氏甲状腺炎概述：自身免疫性甲状腺炎之一日本学者Hashimoto于1912年首先报道相关名称：桥本甲状腺炎Hashimoto'sthyroiditis，HT桥本氏病Hashimoto'sdisease,HD慢性淋巴
6、细胞性甲状腺炎ChroniclymphocyticthyroiditisDr.HakaruHashimoto桥本甲状腺炎Hashimotothyroiditis萎缩性甲状腺炎无痛性甲状腺炎（产后甲状腺炎）桥本甲亢自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroiditisAITD自身免疫性甲状腺炎：甲状腺功能正常的甲状腺炎流行病学：占甲状腺疾病的20-25%饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因多发于30-50岁女性发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000患病率女:男=1:9TengW,ShanZ,TengX,etal.Effectofiodinei
7、ntakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.病因与发病机制：遗传因素：目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原（HLA)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)环境因素：高碘、压力、污染等自身免疫因素TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）[肉眼]甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。[光镜]实质组织破
