地佐辛预防舒芬太尼诱发患者全麻诱导期呛咳反应的可行性分析

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1、实验结果第二章2．1两组病人的比较结果2．1．1一般情况的比较地佐辛组和对照组病人的自身情况(性别比、体重、年龄)比较，两组的差异没有统计学意义，表2．1。表2．1：A组B组病人自身一般情况的比较(X±S，n=40)2．1．2呛咳发生情况的比较地佐辛组没有患者发生呛咳，而对照组呛咳发生率为72．5％(呛咳强度：17例呛咳反应为2级，12例为1级)，差异有统计学意义，表2．2。表2．2：两组病人呛咳反射发生情况的比较(X±S，n=40)2．1．3血流动力学波动情况的比较2．1．3．1呛咳发生前和呛咳

2、反应即刻血流动力学变化情况青岛人学硕士论文呛咳反射前后对照组的收缩压、舒张压、心率经比较，两组之间差异具有明显统计学意义(P

3、理盐水)给药后5min，T2：插管前，T3：插管后，T4：插管后2分钟两组差别无统计学意义(P>O．05)。见(表2．4、图2．2、图2．3、图2．4)。表2．4：TO、T1、T2、T3、T4期心率、收缩压及舒张压的变化HRA77．2±8．476．5±10．368．6±9．286．3±13．080．1±9．2B79．0±7．979．2±8．967．3±11．585．1±11．383．7±7．8SBPA121．4±9．8124．4±12．194．4±10．8132．4±12．1127．4±12．8B

4、122．4±10．6122．4±11．293．5±9．7131．4±13．8130．4±7．8DBPA79．3±8．475．3±10．466．O±13．387．2±9．780．1±9．2B78．119．177．3±9．667．3±9．889±12．081．6111．5注：P>O．057实验结果2．2A组和B组危急情况发生记录两组在血压基础值上下变化大于30％、呼吸发生抑制和心动过缓的发生率差异无统计学意义(P>O．05)。见表2．5。表2．5：A组和B组不良事件发生情况(X±S，n=40)讨论第三

5、章讨论舒芬太尼是阿片类受体正性激动剂，是开发不久的抑制疼痛制剂，其与传统的芬太尼类相比较，不仅镇痛效果为芬太尼的五倍到十倍，没有组胺分泌及向血循环中排放，能使血流动力学更加平稳，在全麻诱导气管插管时，可以发挥更大的压制应激作用，同样围术期过程中的应激页可以被舒芬太尼更好的抑制。其副作用(如呼吸抑制)与芬太尼相比轻，而且舒芬太尼麻醉诱导时间短、苏醒快，加之其发生再吗啡化作用的发生率较少见n卜141，在临床上广泛应用。但是在临床麻醉中观察发现在全麻诱导期静脉应用舒芬太尼时，部分病人会出现呛咳反射n⋯，

6、一般来说舒芬太尼的呛咳多发生于麻醉诱导期间，特别是快速推注时更容易发生u引，芬太尼类引起的呛咳还与给药顺序、剂量和浓度有关[17]，与性别无明显关系n8‘191。目前芬太尼类诱发呛咳的机理还不十分明确，但可能与以下几个方面有关瞳01：①阿片受体有6、u、K、o四个亚型，是按照受体激动后发生的不同人体反应划分的，人体的气道内有的某亚型的阿片受体被激动后会诱发咳嗽反应，而这种呛咳正是舒芬太尼作为激动药引起的。@RARS存在于喉部和气管支气管树中，是呛咳反射的初级感觉通路。C纤维感受器既能够抑制呛咳反应

7、，这种效应是通过中央门控机制实现的。舒芬太尼对支气管平滑肌产生收缩效应、使相邻部位的RARS兴奋进而引发呛咳；③当气管处于高反应(AHR)状态时，舒芬太尼更容易诱发呛咳。采取以下措施能预防呛咳反应：诱导前吸入特布他林或者预先静注麻黄碱、丙泊酚，肾上腺皮质激素、某些局麻药、氯胺酮。而以上的预防措施由于其临床应用条件局限或作用轻微不能完全抑制呛咳。本研究结果显示地佐辛组没有病人产生咳嗽，而对照组咳嗽发生比率为72．5％，而所有呛咳患者的呛咳前后HR、BP比较有统计学意义。说明预先使体内有临床剂量的地佐

8、辛可确实的减轻舒芬太尼所导致的咳嗽反射，增加了心脏及大血管的稳定性。通过舒芬太尼类药物引起呛咳的机制推测地佐辛抑制舒芬太尼呛咳的机制可能是通过舒芬太尼类药物引起呛咳的机制推测地佐辛抑制呛咳的机制可能是：(1)舒芬太尼对支气管平滑肌产生收缩效应静，兴奋邻近的气管、支气管树的RARS引发呛咳，地佐辛通过一种中央门控性的作用机制作用于C一受体来抵消芬太尼的作用。(2)地佐辛作为阿片受体部分激动剂抢先占据阿片受体，防止舒芬太尼与阿片受体的结合业¨。(3)地佐辛通过抑制组胺的释放来抑制呛咳。