胆汁内外引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜结构与功能的影响

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1、扬州大学硕士学位论文符号说明英文全名中译名英文缩写Obstrctivejaundice梗阻性黄疸0JMucosaldefense胃黏膜保护屏障Acutegastricmucosallesion急性胃黏膜损伤AGMLEndotoxemia内毒素血症ETMLipopolysaccharide脂多糖LPSAlanineaminotransferase丙氨酸氨基转移酶ALTAspartateaminotransferase天门冬氨酸氨基转移酶ASTTumornecrosisfactor-a肿瘤坏死因子12TNF．0【Nitrico

2、xide一氧化氮NONitrousoxidesynthesis一氧化氮合酶NOSInduciblenitrousoxidesynthesis诱生型一氧化氮合酶iNOSEndothelin内皮素ETShamgroup假手术组SHInternaldrainagegroup内引流IDExternaldrainagegroup外引流EDObstructivejaundicefor7days梗阻性黄胆7天组OJ．7Obstructivejaundicefor14days梗阻性黄胆14天组OJ一14Commonbileduct胆总管C

3、BDEnzymelinkedimmunosorbentassay酶联免疫吸附试验ELISA一骆小江胆汁内外引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜结构及功能的影响±Interferony干扰素1，IFN-1，systemicinflammatoryreactionsyndrome系统性炎症反应综合征SIRS扬州大学硕士学位论文第二部分胆汁内外引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜结构及功能的影响．‘上．-J一刖声梗阻性黄疸(obsructiveiaundice，OJ)是一种常见病，患者并发症多，死亡率高，术后易并发急性胃黏膜损伤(acutegast

4、ricmucosallesion，AGML，又称应激性溃疡)并发出血。如术后易发生出血、胆漏、腹腔感染、肝肾功能衰竭等并发症，死亡率高【lJ，有据报道为10％～17％t21。研究认为急性胃黏膜损伤是此类病人手术后主要死亡原斟3，41。近年来，一氧化氮(nitricoxide，NO)作为内源性血管舒张因子备受重视，其作为一种活性很强的自由基，具有氧化还原特性，可与其他分子如氧、超氧自由基发生反应【5】。20世纪80年代发现血管内皮活性物质的化学本质是NO，后来大量实验研究也证明NO在心血管、消化、免疫、神经等系统的病理生理过

5、程中具有重要作用。其在炎性疾病中作用机制的相关研究已取得很大的进展，但其在梗阻性黄疸发病中的作用机制还不十分清楚。据报道，梗阻性黄疸时NO对机体器官组织具有双向调节作用，即保护作用和损伤作用【6】。低浓度的NO发挥生理作用，而由iNOS(induciblenitrousoxidesynthesis，iNOS)诱导产生高浓度的NO参与机体的损伤过程【7J。一氧化氮合酶(nitrousoxidesynthesis，NOS)是生物体内NO合成的关键酶，目前研究表明存在3种NOS的异构酶表达在不同的细胞或组织中。其中一种为iNOS

6、，存在于许多细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞、肾小球膜细胞、胃粘膜细胞等。iNOS在正常生理条件下并不被表达，只在受到内毒素或细胞因子如白介素1(interleukin，IL．1)、肿瘤坏死因子Q(tumornecrosisfactor，TNF．Q)和干扰素(interferon，IFN．Y)等的刺激诱导后才表达‘81。有实验【91证实，黄疸应激组胃黏膜iNOS含量显著升高。并且iNOS一旦在组织内产生，会存在一个较长的时间，导致组织内NO不断生成。组织内NO大量持久生骆小江胆汁内外引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜结构及功能的

7、影响成，导致组织内形成高浓度的NO损伤细胞及组织。朴成林等【8】实验报道，iNOS在正常生理条件下并不被表达，在受到内毒素或细胞因子如TNF．Q的刺激后诱导才表达。TNF．Q是机体产生的一种促炎细胞因子，具有防御和致损伤的双重作用，正常生理情况下的适量分泌具有抗感染、免疫调节等生理作用，在损伤因素刺激下分泌过多，导致机体的多种病理生理改变，甚而造成多器官功能损害。TNF．a在内毒素血症中起关键作用【10】。韩德兰等㈣实验表明，梗阻性黄疸大鼠血清n姬．0【明显升高。大量产生的TNF．0【导致iNOS激活表达，从而生成大量NO

8、。胃黏膜细胞和中性粒细胞等属于可被诱导表达iNOS的细胞。本实验通过观察比较大鼠梗阻性黄疸模型建立后及内、外引流后血清TNF—Q、NO和胃黏膜内NO、iNOS的含量，探讨梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的发病机制及比较内、外引流的优劣，为临床预防及治疗本病提供实验依据。扬州大学硕士学位论文参考文献[1】Che