esw对兔激素性股骨头坏死血浆et-1含量与 表达的影响

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1、山西医科大学硕士学位论文英文缩略对照表ESWextracorporealshockwave体外冲击波ET-1endothelin-1，血管内皮素-1OCosteoclast破骨细胞OBosteoblast成骨细胞SteroidinducedAvascularNecrosisofSANFHFemoralHead激素性股骨头坏死ESWTExtracorporealShockWaveTherapy体外冲击波疗法MPmethylprednisolone甲泼尼龙琥珀酸钠LPSLipopolysaccharides大肠杆菌脂多糖ANFHAvascularNecrosisofFemoralHead股骨头缺

2、血坏死4山西医科大学硕士学位论文前言股骨头缺血坏死(ANFH)自1926年Ernst和Freund首次报道以来，全世界本病病例逐年大量增加，病残率较高，治疗上也较困难，因此成为了影响人类健康的重要疾病之一，同时也越来越引起医学界对这一疾病的关注。ANFH是各方面因素导致股骨头局部血运不良，发生脂肪代谢紊乱，血液高凝状态，诱发血栓形成，最终导致股骨头局部血液循环障碍，骨缺血缺氧，骨坏死，骨小梁变薄，甚至是断裂,股骨头关节面最后塌陷的病理改变，最后发生股骨头坏死。非创伤股骨头缺血性坏死的确切病因和发病机制迄今还不是很清楚，所以预防也比较困难。临床上常以手术治疗为主，大多数保守治疗效果不佳。股骨头

3、缺血坏死(AvascularNecrosisofFemoralHead，ANFH)又称股骨头无菌性坏死，在众多非创伤性ANFH危险因素中，最常见的因素是激素的应用,临床上激素可用于多种疾病的治疗，但随之继发的并发症，如激素性股骨头坏死(SANFH)，是造成机体伤残的严重并发症。激素性股骨头坏死的发病率目前已超过了外伤所致的股骨头坏死。但股骨头坏死机理尚不十分清楚，目前公认的有脂肪代谢紊乱、前凝血状态及血管内凝血、激素的毒性作用、血管炎和骨内压升高等机制，还有几种假说：微观骨折和骨质疏松症，血管内凝血和骨坏死，高脂血症和脂肪栓塞。尽管单靠这些理论不能澄清全部的病因和发病机制，但它们是互相影响互

4、为因果的。虽然坏死的机制尚不明确，但病变的股骨头局部血管损伤和血液凝固，血栓形成，造成股骨头骨坏死的发生，是SANFH发生发展的一个重要病理改变。目前公认为激素的长期大量使用或敏感体质患者少量激素的使用均会使血液处于高凝状态进而导致血管炎、血管内皮损伤、触发局部血管内凝血等，使骨内纤维蛋白原血栓形成和骨髓内出血。从而诱发纤维蛋白溶解及自由基引起内皮细胞膜的脂质过氧化反应，导致小血管破裂，由于血管损伤、破裂、血供中断，最终导致骨组织缺血性坏死。而血管内皮素-1（endothelin-1，ET-1）是由动脉内皮损伤后释放的一种多肽因子，且也是作用最强的血管收缩剂之一，5山西医科大学硕士学位论文结

5、构和功能完整的内皮细胞维持血液在血管内正常流动，调节血管张力，向内皮下传递营养物质，参与脂蛋白代谢和免疫反应。增多的内皮素可引起血管平滑肌细胞收缩和使血管内膜增厚，导致并加剧局部微循环血供障碍，加速局部组织的坏死。这一作用将使激素性濒临坏死的股骨头血液供应障碍更加恶化。冲击波是压力急剧变化的产物。在极短的时间内产生极高的正压及其后的负向波段压。不同的声阻抗在两种不同物质的表面产生，冲击波的直接效应在此处发挥作用，阻抗大的物质吸收能量多。冲击波在交界面的反射、折射及其在物体内的衰减导致冲击波能量的丢失，压力的急剧改变可引起交界面高张力，超过一定限度，可导致物质的碎裂。空化气泡的形成与负向波段压

6、伴随，在冲击波和空泡的相互作用下，物体表面可形成空洞。空泡塌陷与冲击波相互促成，循环往复。冲击波对股骨头缺血性坏死有治疗作用【14、15】，其原理可能包括以下方面①.刺激血管再生改善局部的血液循环。②.诱导骨生长，促进骨折使愈合。③.改变组织结构及重建骨骼。[1-6]众多研究显示,冲击波对股头缺血坏死的血管有修复或再生的功能。2001[7][8]年ludwig等曾报道体外冲击波可以治疗股骨头缺血性坏死。Hofmann等的相关研究同样认为，体外冲击波疗法对早期股骨头缺血性坏死患者较为适用。李【9】明亮等分别用激素和液氮冷冻造模兔股骨头坏死，并进行电磁式冲击波治疗。结果显示治疗8周后的X线示治疗

7、侧股骨头塌陷比对照侧轻；治疗侧血管数量、成骨细胞与对照侧比较均增多。但是激素和液氮模型组，组织形态学观察成骨细胞数、血管数和空骨陷窝率无明显差别，提示冲击波对物理性损伤和激素性【10】损伤疗效相同。彭昊等也报道了冲击波的促新生血管作用在治疗股骨头坏死中重要地位。其指出体外冲击波治疗机理为：空化效应使血栓或脂栓崩解、碎裂，血管再通；冲击波刺激骨折周围组织分泌促进血管内皮生长的各种因子，使股骨头内微小血管增生。所