异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤保护作用实验和临床的研究

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1、安徽医科大学硕士学位论文异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验与临床研究姓名：李侠申请学位级别：硕士专业：麻醉学指导教师：李元海20070501安徽医科大学硕士毕业论文英文缩略词AU’ASTCVPGSH—PXHRH叫MAPMDAProrpmSODspo：XOD冲英文缩略词表英文全称alanineaminowansferaseaspartateaminotransferaseCentralVCIIOUSpressureGlutathioneDecoxidaseHeartrateHepaticischemiareperfusioninjuryMeanatreterypl

2、easureMaleicDialdehydePropofolroundperminuteSuperoxidedismutaseSaturationoxygenXanthineOxidase中文名称丙氨酸氨基转移酶天门冬氨基转移酶中心静脉压谷胱甘肽过氧化物酶心率肝脏缺血再灌注损伤平均动脉压丙二醛异丙酚每分钟转数超氧化物歧化酶血氧饱和度黄嘌呤氧化酶学位论文独创性声明本人所里交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果．与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文

3、中作了明确说明并表示谢意。学位论文作者签名：学位论文使用授权声明本人完全了解安徽医科大学有关保留、使用学位论文的规定．学校有权保留学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版，有权将学位论文用于非赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查阅，有权将学位论文的内容编入有关数裾库进行检索，有袄将学位论文的标题和摘要汇编出版．保密的学位论文在解密后适用本规定．学位论文作者签名：日期：导师签名：日期：0，，／。舻／v0啐J蕾歹刁安徽医科大学硕士毕业论炙异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验与临床研究1。研究背景中文摘要肝脏缺再灌注损伤(hvpatieis

4、chemiarepvrfusioninjury,HIRI)发生机制较复杂的。目前认为氧自由基引起肝细胞膜、线粒体膜、微粒体膜以及溶酶体膜发生脂质过氧化，产生脂质过氧化产物及其降解产物-MDA及烃类，可进一步加重生物膜的损伤，破坏生物膜的稳定性和完整性，使其通透性增加，最终导致肝细胞的坏死。而且氧自由基及脂质过氧化产物可改变和灭活多种巯基酶类的活性，如Na+-K+^=rP酶、SoD等。另一方面，肝缺血时ATP减少，膜泵功能障碍，黄嘌呤脱氢酶大量转变为XOD。故本文以以“r、AST及肝细胞形态学改变反映肝细胞的受损程度，奶A反应机体内脂质过氧化程度，SOD、XOD、GSH

5、．PX活性的水平反映机体清除自由基的能力。异丙酚己被报道在一些器官的缺血再灌注损伤中有保作用，例如心脏、大脑以及下肢。据报道，这种保护作用的可能机制或是激活自由基或是抑制了钙通道。另外，据报道称，异丙酚能诱导一氧化氮(nitricoxide，NO)和血管活性药物前列腺素的产生，这些都会对缺血再灌注损伤有益。2．实验研究目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法30只sD健康雄性大鼠随机分为5组，每组6只。Ⅱ～V组均在第一肝门阻断前20min用药。I组：假手术组；Ⅱ组：模型对照组，经尾静脉持续输注0，9％NSlml／kg．h：1II组：异丙酚5mg／kg

6、，h组；Ⅳ组：异丙酚10mg／kg．h组；V组：异丙酚20mg，kg．安徽lti．科大学硕士毕业论文h。肝门阻断30min、再灌注60rain分别取腹主动脉血，测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。取血后立即处死大鼠，切除肝组织，测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(xOD)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH．Px)活性，并光镜、电镜观察肝组织超微结构。结果n、m、Ⅳ、V组血清ALT、AST活性均高于I组(P

7、、AST活性差异具有显著性(P<0．05，0．01)。与I组比较，II、Ⅲ、Ⅳ、V组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高(P