难治性心力衰竭的综合治疗

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1、难治性心力衰竭治疗进展及体会秦纲山西医科大学第一医院心内科2016.2定义难治性心力衰竭又称为顽固性心力衰竭，是指经各种常规治疗后，心衰仍不见好转，甚至还有进展者。难治性心衰是心脏疾病发展至终末期的结果，但心衰症状并非完全不可改善CADHypCMValvLVDRemodelingLowEFArrhythmiasDeathPumpFailureCHFSymptomsNonCardiacFactors当前治疗手段1.控制液体潴留2.神经内分泌抑制剂的应用3.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂4.心脏机械辅助和外科治疗临床分类左心衰竭右心衰竭出入

2、量的管理是关键呼出水蒸气=500ml皮肤不显性蒸发=500ml粪=100ml尿液=1500ml氧化水=300ml食物含水=1000ml饮水=1200ml2500ml2500ml急性失代偿期，若无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml／d，甚至可达3000～5000ml／d，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。病因原发

3、性心肌损害心脏负荷过重缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见心肌代谢障碍性疾病：如甲状腺功能亢进或减低的心肌病等压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄等容量负荷（前负荷）过重：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等诱因感染：呼吸道感染最常见心律失常血容量增加过度劳累或情绪激动治疗不当（医源性）原有心脏病变加重或并发其他疾病治疗药物治疗非药物治疗利尿剂(I类，A级)血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂β受体阻滞剂(I类，A级)醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,

4、B级)洋地黄类正性肌力药物：地高辛(Ⅱa类，A级)非洋地黄类正性肌力药物8.新药关于利尿剂抵抗心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。解决方案：静脉应用利尿剂如呋噻米持续静脉滴注(10～40mg/h)；托拉噻米(5～20mg/h)②2种或2种以上利尿剂联合使用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺(2～5μg/kg-1·min-1)非洋地黄类正性肌力药物多巴胺：通过刺激β-肾上腺素能受体来增加心肌收缩力和心输出量。3-5μg/kg/min有正性肌力作用。多巴胺和多巴酚丁胺对心率>100次

5、/分的心衰病人要慎用；多巴酚丁胺：通过刺激β1-受体兴奋产生剂量-依赖正性肌力作用。起始剂量：2-3μg/kg/min静滴，无负荷剂量。依据临床症状、对利尿剂反应和临床状态来调整静脉滴注速度，同时要监测血压；米力农：是磷酸二酯酶抑制剂，同时增加心输出量和每搏输出量，而肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。首剂25～50μg/kg静注（大于10min）继以0.25～0.5μg/（kg·min）静滴新药1）正性肌力药物左西孟旦（Ⅱa类，B级）钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发

6、挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，静脉滴注可明显增加急性心衰患者CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不增加病死率用法：首剂12-24μg/kg静脉注射（大于10min），继以0.1μg·kg-1·min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压左西孟旦双重机制左西孟旦负荷量：10分钟内给予12µg/kg维持量：0.1µg/kg/min剂量调整

7、范围：0.05~0.2µg/kg/min2012ESC/2013ACCF/AHA心衰指南推荐使用方法2）血管扩张药新活素、奈西立肽（Ⅱa类，B级）新活素：晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰应用方法：先给予负荷剂量1.500μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075-0.015μg·kg-1·min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量

8、促进钠的排泄，有一定的利尿作用可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环药理作用3）血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦能有效降低充血性/容量超负荷状况其效果要高于强效利尿剂对伴有低钠血症的患者