难治性心力衰竭的治疗与诊断

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1、难治性心力衰竭的诊断与治疗概念难治性心力衰竭又称顽固性心力衰竭：是指心衰经各种治疗不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转。对这类患者应努力寻找潜在的原因，并设法纠正。难治性心力衰竭中有相当一部分是因为治疗不当之故。对此类病人的第一步是退回去重新检查，以决定是否其它情况与心力衰竭症状有关。难治性心力衰竭的常见病因1、洋地黄中毒是否存在洋地黄中毒可引起类似难治性心力衰竭的疲乏无力、昏睡和食欲缺乏等症状。口服常规量不等于理想的血药质量浓度，地高辛理想的血药质量浓度为1.5mg.mL-1，在此水平时正性肌力

2、作用最强。另外，洋地黄中毒也可以加重心力衰竭。2、症状是否有过度利尿和限制钠盐摄入所致的电解质紊乱如低钾低氯性碱中毒或低钠雪症引起：晚期心衰者往往进食很少，血管内容量向组织间转移，形成所谓的低盐综合症。过度限盐则有可能使心排血量进一步降低利尿后钠潴留给予呋塞米短效利尿剂后，其在小管液中的浓度足以抑制Na+-K+-CI-联合转运体时才能发挥利尿作用。当小管液中的利尿剂浓度低于阈浓度6h后，就会产生代偿性钠潴留。如果饮食中钠的含量比较高，利尿后钠潴留则不可避免，从而抵消了利尿剂产生的作用，久之则导致利尿剂抵抗。克服利尿剂抵抗

3、，可能通过增加利尿剂剂量，或改为静脉间断或持续用药，联合应用利尿剂等方法解决。增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺对利尿剂抵抗有治疗作用。3、确诊的心脏病患者是否正患有不相关的疾病：如隐伏的新生肿物、病毒性肝炎或肝硬化。或存在大面积心肌损伤，如大面积心肌梗死或心肌广泛性缺血。4、肺栓塞病人可能患有未被识别的肺栓塞，这种情况经常发生在心力衰竭时，且常常是无症状的，也可只表现为轻度的心动过速、焦虑、呼吸困难和心力衰竭加重，为确诊有必要行肺动脉造影。尽管这一过程不是没有危险，但阳性结果则需要用抗凝治疗，肺栓塞时强心剂和利尿剂疗效常

4、常不佳。5、可能有肺部感染存在:这是左心衰常见的并发症，在慢性充血性心力衰竭病人可能难以识别，因为心力衰竭病人胸部X线片上经常有间质纹理增多和临床检查时肺部啰音。心内外感染均增加基础代谢及心肌耗氧量，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放及心率增快等可致心力衰竭加重。在感染未控制时，心力衰竭难以控制。6、甲状腺功能亢进或感染性心内膜炎是否存在:1、原发性甲状腺机能亢进引起了心脏的改变2、甲状腺机能亢进与某种器质性心脏病，合并存在。3、慢性心力衰竭引起了继发性甲状腺机能亢进。机制：甲状腺素直接作用于心肌引起心动过速；甲状腺使儿茶酚胺作

5、用增强而诱发各种心律率紊乱。潜隐性或不典型的甲狀腺机能亢进的特点：1、表现为阵发性或持久性心房颤动或扑动，而找不到其他原因，而且不能用洋地黄控制其快速的心率；2、收缩压高而舒张压不高，表现为脉压差大而找不到其他原因解释。3、窦性心动过速原因不明4、心力衰竭原因不明，用洋地黄制剂不能满意控制。潜在性的风湿活动病人的特点：1、低热或体温正常，而需伴有较明显出汗2、有关节不适感3、经常感冒、咽炎，并伴有心悸、气短4、出现原因不明的肺水肿，系由活动性心肌炎致左心收缩功能减弱或由于风湿性间质性肺伴有毛细血管通透性增加所引起5、常出

6、现心律紊乱，如期前收缩、阵发性心动过速或心房颤动6、血沉在右心衰时常不增快，但当病情好转后反而增快。不典型的感染性心内膜炎的常见类型：1、高热型2、心力衰竭型3、栓塞而未被发现4、原无器质性心脏病。有4%患者可无瓣膜病变维生素B1缺乏：1、维生素B1需要量剧增2、胃肠道功能障碍3、摄入量减少7、酒精:除了产生心肌病，即使它不是原发性原因，但是当酒精饮用被叠加在某些形式的心脏病时，酒精可导致心力衰竭。8、血管紧张素转换酶抑制剂、其他血管扩张剂、加强利尿剂疗法和钠盐限制可引起低血容量、低心排量和低血压。9、病人是否在接受有盐

7、潴留作用的药物；如皮质激素、雌激素或非类固醇抗炎药，或有不良负性肌力作用的药物如双异丙比胺或钙拮抗剂。阿司匹林：能降低肾脏血流，阻止利尿剂分泌进入作用部位，降低利尿剂在肾小管中的浓度硝酸甘油：机理：硝酸酯类进入人体能结合巯基代谢产生NO，通过与内皮来源NO相同的作用途径使血管舒张，因此疾病状态下硝酯药能弥补内皮来源NO的不足。硝酸甘油：机理：硝酸酯类进入人体能结合巯基代谢产生NO，通过与内皮来源NO相同的作用途径使血管舒张，因此疾病状态下硝酯药能弥补内皮来源NO的不足。有害特性：1、可能会引起严重低血压和血流灌注异常2、

8、突然停药可导致反跳高血压，肺动脉压升高。3、NO会激活具有负性肌力作用的细胞因子（TNF）加重心肌抑制4、NO在局部组织的不同氧化背景下，兼有抗动脉硬化和致动脉硬化作用。5、高浓度NO可能会干扰代谢，损害DNA，引起细胞死亡10、心脏机械性障碍见于严重的瓣膜病，严重的分流性先心病，瓣膜撕裂、乳头肌或腱索断裂，室间隔穿