ⅰ高胆固醇饮食诱发大鼠脂源性脂肪因子紊乱；ⅱ高胆固醇饮食诱发大鼠睾丸内质网应激与功能障碍

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1、万方数据山东大学硕士学位论文CATAI。OGUEChineseabstract⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·01Englishabstract⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·07Abbreviations⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯14Part1：Highcholesteroldietinducesfat—derivedadipokinedisorderMaintext⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

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3、⋯⋯⋯37TablesandFigures‘⋯·⋯⋯·⋯·⋯··⋯··⋯⋯··⋯··⋯·⋯⋯⋯⋯⋯·⋯·⋯··⋯·⋯⋯⋯⋯··⋯·57References⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·65Acknowledgements⋯··⋯·⋯··⋯⋯⋯⋯·⋯⋯·⋯·⋯··⋯·⋯·⋯⋯··⋯·⋯··⋯⋯⋯··⋯··⋯···⋯·。69PublishedArticles⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··70万方数据山东大学硕士学位论文高胆固醇饮

4、食诱发大鼠脂源性脂肪因子紊乱研究生：姜芳洁专业：内分泌与代谢病导师：赵家军教授中文摘要研究背景：脂肪是一个重要的内分泌器官，可以通过分泌脂肪因子参与调节饮食，能量平衡及糖脂代谢等。脂肪因子被分成两类：一类来源于脂肪组织及机体其他组织，■如TNFa；另一类主要来源于脂肪组织，如瘦素，这些脂源性脂肪因子，不仅可以通过自分泌及旁分泌影响脂肪细胞的功能，还可以通过循环系统运送到其他器官及组织影响代谢反应，在探讨内脏脂肪累积与2型糖尿病、心血管疾病、非酒精脂肪肝的发病机制方面起到了不可或缺作用。脂肪组织作为体内

5、甘油三酯存储的主要器官，肥胖致脂肪因子合成及分泌紊乱己被广泛研究。脂肪组织同样是体内最大的胆固醇池，胆固醇储存量可达到总脂质的0．5％。在肥胖状态下，过多胆固醇在脂肪细胞累积导致细胞膨胀，胞膜流动性增高，引起脂肪细胞功能障碍。但目前关于高胆固醇饮食对脂肪合成及分泌脂肪因子功能的影响报道甚少，高胆固醇饮食的非肥胖依赖效应也少有关注。本实验采用与标准饲料等热量添加的胆固醇饲料喂养构建高胆固醇血症大鼠模型，观察高胆固醇饮食对大鼠内脏脂肪组织及血清中脂源性脂肪因子水平的动态影响。目的：1、观察不同时间高胆固醇

6、饮食喂养大鼠出现胰岛素抵抗情况。2、观察高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖．4)水平的影响。3、观察不同时间高胆固醇饮食喂养与各脂肪因子水平之间的时效关系。研究方法：1、动物模型：60只SD大鼠适应性喂养1周后根据体重随机分为普通饮食(NC)组及高胆固醇饮食(HC)组，分别给与标准饲料及高胆固醇添加饲料喂养。万方数据山东大学硕士学位论文2、标本留取：喂养期间第0、4、12、18周由锁骨下静脉抽取空腹血，留取血样；第0、4、18周处死大鼠后留取肾周

7、白色脂肪组织，液氮保存。3、血脂测定：大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平由奥林巴斯自动生化仪测定。4、空腹血糖及空腹胰岛素水平测定，计算胰岛素抵抗指数：分别采用葡萄糖氧化酶法及125I．胰岛素放免竞争分析法检测空腹血糖、空腹胰岛素水平，计算胰岛素抵抗指数。5、酶联免疫吸附方法分别检测血清及内脏脂肪组织中脂肪因子的水平。结果：1、高胆固醇饮食喂养大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著增加。2、仅在高胆固醇饮食持续喂养至第18周时大鼠HOMA．IR显著增加，胰岛素抵抗发生。3、长期高

8、胆固醇饮食(18周)增加大鼠内脏脂肪组织瘦素水平。4、高胆固醇饮食诱发大鼠血清及内脏脂肪组织抵抗素呈波动性变化。5、高胆固醇饮食致大鼠内脏脂肪组织内脂素水平早期(4周)减少，后期(18周)升高。6、随着喂养时间的延长，高胆固醇饮食组大鼠血清及内脏组织中脂联素水平逐渐升高。7、长期高胆固醇饮食(18周)升高大鼠内脏脂肪组织中磷脂酰基醇蛋白聚糖．4水平。结论：1、长期高胆固醇饮食喂养的大鼠出现了胰岛素抵抗及脂肪功能紊乱：内脏脂肪组织瘦素、磷脂酰基醇蛋白聚糖．