高嘌呤饮食诱发大鼠高尿酸血症临床观察

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1、高嘌呤饮食诱发大鼠高尿酸血症临床观察【摘要】目的：观察g/d，测血尿酸水平及肾功能改变，以了解外源性嘌呤代谢紊乱致高尿酸血症的作用。结果：高嘌呤灌胃3周大鼠血尿酸开始升高且随时间延长升高明显有统计学意义。结论：提示高尿酸血症与高嘌呤饮食密切相关。【关键词】高尿酸血症腺嘌呤大鼠　　TheHighAdenineDietcausingHyperuricemiainRatsAbstract：Objective：Toobservetheprocessofhighadeninedietcausinghyperuricemiainakecleartheeffectofdietotherapyindiseas

2、epreventionandcontrol.Method：Theg/kgeachday.Theserumuricacidconcentrationsandthefunctionofkidneyuricacidconcentrationsoftheegoing（P<0.01）.Conclusion：Itsuggeststhathyperuricemiaisrelatedtohighadeninediet.　　Keyia；Adenine；Rat　　尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要有细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。尿酸从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的约占20%

3、，尿酸在组织中沉积是造成痛风的组织学改变引起痛风性关节炎。痛风和痛风肾的重要危险因素。本实验旨在观察饮食致高尿酸血症的过程，从饮食方面更好的预防和控制疾病。　　1材料与方法　　1.1实验动物：有青岛实验动物基地提供同龄健康in离心分离血清4℃保存。A组每日2ml生理盐水灌胃，B组腺嘌呤每公斤体重100mg/d灌胃。分别1周2周3周4周测体重体增长，剪尾取血，37℃水浴30min离心分离血清4℃保存。5周时水合氯醛腹腔注射麻醉，仰卧位，四肢固定腹正中切口分离肾脏及肾静脉，头皮针左肾静脉取血，分离血清4℃保存。术中可见B组大鼠肾脏体积明显增大，表面呈白色颗粒状，取所有右肾组织做病理学检查。取四肢剥

4、离皮肤液氮保存。所有保存血清生化常规酶法重复测血糖、血脂、血尿酸、血尿素氮和肌酐各3次。　　1.4统计学方法：采用10.0统计软件进行统计分析。各组计量均用±s表示，组间比较采用方差分析t检验。　　2结果　　2.1血尿酸：B组灌胃3周后尿酸升高差异有显著性（P<0.01），且随灌胃时间延长血尿酸升高明显。对照组灌胃前后无差异（P>0.05）。B组4周后血尿素氮和肌酐开始升高，5周时血尿素氮和肌酐升高与A组比较有统计学意义（P<0.01）。血糖血脂A组B组灌胃前后无显著差异（P>0.05），见表１。表1腺嘌呤灌胃对大鼠血糖、血尿酸、尿素氮、肌酐的影响（略）　　2.2B组大

5、鼠病理组织切片可见肾髓质小的白色针状沉淀，提示尿酸盐结晶。本实验提示单纯高嘌呤饮食也可以导致高尿酸血症、痛风甚至肾功能损害。　　3讨论　　随着我国人民生活水平的不断提高,饮食结构与生活习惯的改变,高尿酸血症与痛风在我国的发病率也逐年上升。20世纪80年代以前我国有关痛风研究的资料甚少,仅有少量临床病例报告。1980年方圻等在北京、上海、广州进行的血尿酸调查(当时国内最大的血尿酸值调查)研究显示:高尿酸血症患病率(男女合计)为14%［1］;1998年杜惠等在上海调查显示:高尿酸血症患病率上升为10.1%,痛风患病率达0.34%(国内首次报道)［2］,界于美国痛风患病率20世纪80年代0.275%

6、和90年代1%之间［3,4］;2003年邵继红等在南京的调查显示:高尿酸血症患病率(男女合计)已达13.3%,与欧美地区2%～18%的水平持平;痛风患病率达1.33%,低于目前美国痛风患病率2.7%的报道［5,6］。　　痛风的发生与高尿酸血症有显著的相关性，在病因学上多强调其内源性嘌呤代谢紊乱途径。近年来，随着人们生活水平的提高，痛风发病率逐年增加，尤其沿海地区病人多无明显家族史，但海鲜及啤酒摄入较多，造成发病率增高，更加说明环境因素在痛风发病中的重要性。环境因素如高嘌呤饮食、高脂饮食、饮酒等都是高尿酸血症的主要诱因。尿酸盐引起的组织损害不容忽视，它沉积于关节可致关节功能障碍、畸形，沉积于肾脏

7、可致肾功能损害，严重危害人们的身心健康。另外，十年前大样本前瞻性研究表明，高尿酸血症是动脉粥样硬化的危险因素［7］。尿酸盐沉积于胰腺可损伤胰岛β细胞，使病人胰岛素敏感性下降，胰岛素早期分泌功能紊乱，诱发或加重糖尿病［8］。有报道血尿酸水平与血压有相关性，因此对高尿酸血症的防治至关重要。而饮食干预是我们便捷的方式。可见,高尿酸血症和痛风正日益对我国人民健康威胁,因而研究痛风,开发防治痛风和高尿酸血症