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1、急性脑岀血后脑损伤机制与炎症反应的研究进展顾莹辉（保定市第二医院神经内科河北保定071000）【中图分类号】R743.34【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）5-0390-01脑出血（我）在一个所有中风占15%到20%,超过在纹状体、脑桥、丘脑、小脑。溶栓治疗卒中后并发症，发病率正在上升，发病率和死亡率很高。30天内死亡率的50%,许多神经系统疾病患者，只有10%的患者在疾病可以独立牛活。近年来，例如造成的脑损伤机制的研究己经取得了很大的进步，为进一步治疗提供新的治疗方向，和方法。目前的研究证实
2、,我组织中性粒细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞激活和炎症因子参与炎症反应，炎症的重要原因是脑水肿的形成，和脑水肿是疾病进展的主要原因之一,减轻脑水肿治疗脑岀血是一个关键理解各种炎性介质的作用机制，例如，例如，将提供广泛的治疗方法1炎症是活组织刺激正常反应，脑部炎症过程最基木的小神经胶质细胞激活和白细胞浸润。6小时后我多形核白细胞聚集小血管内和血管内皮细胞阻塞小血管引起局部脑梗塞,48小时内渗透高峰在血肿，并释放潜在的有毒物质，如氧自由基，肿瘤坏死因子-α（TNF,肿瘤坏死因子-α）＞白介素6（白
3、介素・6、IL-26）,IFN■γ,等4个小时后我出现小神经胶质细胞增牛，特别是在三天的小神经胶质细胞活化明显增加，并形成（即网格细胞）、巨噬细胞通过直接接触大脑的神经细胞吞噬作用,TNF的释放，细胞间粘附分子・l（intercellularadhesion分子ICAM・1）谷氨酸、氧自由基等2我后炎症因子和炎症反应2.1nf-κB核转录因子（核因子Bkappanf-κB）是一个多向转录调控作用的蛋白质，参与炎症反应、细胞凋亡和其他重要病理牛理的过程。Hickenbottom等2小
4、时后，研究发现，例如在当地nf-κB激活受损区域，皮质周围血肿继续和逐渐增强,8小时的病变范围广泛的激活，例如4天后nf-κB在大脑的不同区域有不同的子单元高表达活动，提示不同的目的基因转录调控2.2后ICAM・1为例,炎症粘连血管内皮细胞是炎症反应的第一步开始和重要的过程，是跨膜迁移的前提。粘附分子介导粘附是一个重要因素JCAM-1的核心角色之一。广泛分布在中枢神经系统的ICAM・1小胶质细胞和星形胶质细胞，少突胶质细胞和神经元〃内皮细胞，等等，等等。）试验研究表明，例如12小吋后开始神经细
5、胞表达ICAM・1,3天的峰值和持续10天减少;我内皮细胞ICAM・1,一天后7天的高峰,2周TNFTNF2.3主要由和（或）单核细胞/巨噬细胞和小胶质细胞和星形胶质细胞在中枢神经系统神经元可以生产,它不仅是有效的肿瘤破坏因素，炎症和免疫调整因素也是非常重要的。TNF和nf-&kapp可B之间的正反馈调节,nf-κB的激活可以通过TNF渠道,发挥细胞凋亡的作用2.4IL-6、IL・6（主要是辅助T细胞）T细胞、B细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、自发或糖蛋白刺激。在中枢神经系统由星形胶质细胞和小胶
6、质细胞和神经元。我24小时后，血清IL・6水平的高度，直到7天仍明显增加，脑梗塞,结果是一致的，与TNF和IL・1和其他炎性因子比较”刺激后IL-6表达的脑组织，还可以检测脑脊液（CSF）中2.5被基质金属蛋白酶切断被基质金属蛋白酶切断疾病的中枢神经系统炎症反应的病理作用是攻击和脑血管基底膜和血脑屏障损伤，导致脑出血和脑水肿，神经细胞有不同程度的毒性作用。早期我后,炎症细胞释放大量的α,TNF.IL-1-αJM转运蛋白（MTP）住长因子β（TGF-β）z不浴氨酸、氧自由基和
7、其他细胞因子和有毒物质，通过各种核因子如nf-κB增加MMP・9的表达。例如,72小吋后红细胞破坏释放血红蛋白。权力等。实验表明，老鼠我后MMP・3、7、9在24小时内显著增加zMMP-2和12在7天显著增加，和表达的MMP-12与巨噬细胞的激活有关2.6VEGF血管内皮生长因子（VEGF,血管内皮growthfactor）也称为血管渗透因子、巨噬细胞和内皮细胞，激活血小板，肿瘤细胞可以分泌通过自分泌或旁分泌途径，促进内皮细胞增殖，增加血管通透性，促进血管生成等等。无，我经过激活血小板释放VEGF与凝血酶
8、之间的相互作用，增加血管通透性和脑水肿的形成2.6g-csfg-csf是202kda蛋白质'它和肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素是细胞因子，生长因子家族的一部分。例如g-csf后的脑损伤有保护作用。它调节细胞增殖、生存和成熟。可以使g-csf释放的影响,并加强它在细胞凋亡中的作用通过推迟延长生命，也是身体的防御反应,炎症的第一道防线吗2.7一
