56例恶性胸腔积液临床和治疗研究

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1、56例恶性胸腔积液临床和治疗研究【摘要】恶性胸腔积液主要是肺癌及其它恶性肿瘤转移侵犯胸膜所致，胸水生长速度快，量大，血性胸水常见,导致患者严重呼吸困难，临床治疗颇有难度。【关键词】恶性胸腔积液；癌性胸腔积液；血管紧张素转换酶；血清乳酸脱氢酶；胸水；结核性胸膜炎；血清癌胚抗原；渗出液；肺结核慢性支气管炎我院于2010年〜2012年共收治恶性胸腔积液56例，采用胸腔穿刺置管闭式引流加灌注化疗药物和免疫调节剂的综合治疗，取得较好的临床疗效，现总结分析如下。1临床资料1.1基本资料以我院内科从2010年〜2012年住院的56例恶性胸腔积液为治疗对象，男24例，女32例，年

2、龄最大者82岁，最小者40岁，平均年龄60.04岁，原发恶性肿瘤以肺癌居多，为24例，其中女性12例，其后依次为乳腺癌10例，肝癌6例，卵巢癌6例，子宫内膜癌4例，胸腺瘤2例，胃癌2例，结肠癌2例。单侧胸腔积液33例，双侧胸腔积液23例。血性胸腔积液36例，其余20例为草黄色胸水。胸腔积液液平段81mm以上27例，50〜80mm26例，49mm以下3例。低蛋白血症25例。[1]1.2治疗方法每例患者均静脉滴入抗癌中成药针剂艾迪注射液40mloB型超声确定穿刺置管位置，置管后实施闭式引流，胸腔积液减少到30mm以下液平段，分次灌注生理盐水50ml+顺卒白50mg+利

3、多卡因5ml+地塞米松5mg,7天一次,灌注前30分钟给予生理盐水30ml+格拉司琼3mg缓慢静脉注射。生理盐水50ml+白细胞介素-2200万u+地塞米松5mg,3〜5天一次，3次为一疗程。低蛋白血症患者补充人血白蛋白10”次。[2]2结果1.1完成顺钳胸腔灌注三次的5例，完成顺钳胸腔灌注二次的31例，完成顺钳胸腔灌注一次的20例。2.2完成胸腔灌注人白细胞介素-2两个疗程的14例，完成一个疗程的42例。2.3胸腔积液显著减少液平段在10mm以下的14例，胸腔积液明显减少液平段11〜20mm的35例，积液在21mm以上的7例也较治疗前的液平段减少20以上。2.3

4、化疗反应有7例胸腔灌注顺钳后出现恶心反应，无呕吐、腹泻，均于4小时之内缓解。4例血白细胞下降，在2.58〜3.80*109/L之间。无其它化疗反应。[3]3讨论3.1原发于各脏器的恶性肿瘤进展至晚期都有转移，就近的转移到淋巴结、浆膜腔或临近脏器，也可能远处转移。我院收治的恶性胸腔积液其原发恶性肿瘤也是以肺癌为主，占24例，其次是乳腺癌10例，这两个临近器官转移导致的恶性胸腔积液占总例数的60.71%,说明恶性胸腔积液发生是以临近脏器恶性肿瘤为主。本组女性恶性肿瘤乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌转移导致的超过半数以上达57.14%,提示要加强女性恶性肿瘤的预防和筛查，特别

5、是女性肺癌的早期诊断要引起临床医师的重视，对配偶有吸烟史、厨房未安装抽油烟机、房屋装修可能使用劣质建材的妇女就诊，要常规拍摄胸片和相关检查，以利早期发现女性恶性肿瘤，避免晚期并发症发生。[4]3.2炎症引起的胸腔积液如结核性胸膜炎大多为单侧，本组恶性胸腔积液为双侧的占到总例数的41.07%,这与肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样有关。最常见的是壁层和脏层胸膜肿瘤转移，其次是淋巴系统引流障碍，这些使双侧发生的机会大大增加，加之转移癌破坏胸膜毛细血管丛而导致液体或血液漏出，血性胸腔积液因而多见；而且由于胸膜上的肿瘤组织生长过快，肿瘤细胞容易脱落并坏死分解，所释放蛋白使胸

6、膜腔内的胶体渗透压增高，加上胸膜腔内压降低，胸膜毛细血管静水压增高以及恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症、血浆胶体渗透压降低，这些都是恶性胸腔积液大量生长和生长过快的原因，也是常规治疗手段难以控制的原因所在。3.3鉴于恶性胸腔积液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多，临床治疗甚为棘手。我院采用顺苗加白细胞介素-2联合治疗方案，顺钳灌注直接杀灭脏壁层胸膜的恶性肿瘤细胞，抑制胸水渗出，并可刺激胸膜产生化学性胸膜炎，引起胸膜粘连，防止胸水积聚；白细胞介素-2作为一种淋巴因子，可使细胞毒性T细胞、自

7、然杀伤细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞增殖，并使其杀伤活性增强，还可以促进淋巴细胞分泌抗体和干扰素，故直接灌入胸腔可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连和增强机体免疫功能，两药共同作用阻断了胸腔积液的产生，并使胸膜腔粘连封闭，阻止了胸液的再积聚，本组有14例达到如此理想的疗效，其余病例胸液也较治疗前明显减少，生长速度显著减缓。3.4顺钳的主要不良反应为消化道反应和肾脏毒性，本组病例顺钳用量为中等，加之顺钳灌注前半小时使用了止吐剂格拉司琼，故不良反应较少而轻微，仅7例有恶心反应，且无呕吐发生；由于顺钳没有一次用量在lOOmg以上，仅有4例血白细胞轻度

8、下降，没有