45例慢性肺源性心脏病死亡因素临床探讨

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1、45例慢性肺源性心脏病死亡因素临床探讨王平飞(达州市中心医院呼吸内科四川达州635000)【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)26-0177-02【摘要】目的探讨慢性肺源性心脏病患者死亡的高危因素。方法回顾性分析45例肺心病患者死亡临床资料。结果呼吸道感染、酸碱失衡及电解质紊乱、MOF、营养差、各种并发症发牛的患者预不良，病死率高。结论积极治疗原发病、控制感染、纠正电解质紊乱、营养支持，减少并发症，是降低慢性肺源性心脏病病死率的重要措施。【关键词】肺源性心脏病死亡因素慢性肺源性心脏病(chr

2、onicpulmonaryheartdis-ease),简称慢性肺心病(chroniccorpulmonale),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，伴或不伴右心功能衰渴的心脏病。因患者机体免疫力低,病程长，急性发作期易并发多脏器功能衰竭(MOF),常伴发其他老年性疾病，多数预后不良，病死率高。是我国的常见病、多发病，木病患病率为0.46%,病死率也较高，在15%左右⑴，死亡原因复杂。回顾我院2002年1^-2008年12月45例肺心病患者的死因，分析如下：1资料与方法1.1一般资料木组45例，其中男3

3、1例，女14例;年龄54-81岁，平均69岁。均符合全国肺心病专业委员会修订的慢性肺心病诊断标准［2］。病因:慢性支气管炎合并肺气肿33例、支气管哮喘5例、支气管扩张4例、肺结核2例、胸廓畸形1例。并发症：呼吸道感染29例，右心衰伴呼衰12例，肺性脑病23例，酸碱失衡11例，电解质紊乱15例，MOF8例，应激性上消化道出血2例。休克3例(6.52%),心律失常10例。合并症糖尿病6例，脂肪肝3例，冠心病3例。1.2方法1.2.1病原菌检查本组均于入院48h内按常规采集痰标本送检，做细菌培养，培养病原菌均2次以上阳性。其中院内感染主要

4、病原菌为革兰阴性杆菌，以绿脓杆菌、阴沟肠杆菌和不动杆菌为主;院外感染主要病原菌为革兰阳性球菌，以甲型链球菌、表皮葡萄球菌和微球菌为主。1.2.2治疗：均行综合治疗：主要包括积极控制感染、营养支持、吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗生素应用1种32例，2・3种13例，应用呼吸兴奋剂35例，机械通气（模式为辅助■控制通气）6例，气管插管14次，23例在入院1周内死亡,22例入院第8-15d内死亡。2•结果本组45例从入院至死亡吋间平均11.3天，其中&It;24h4例。主要死亡原因：肺性脑病23例，心力衰竭12例，电解质紊乱15例，酸碱失衡11

5、例，多器官功能衰竭8例、营养不良14例。3•讨论慢性肺源性心脏病严重影响人们的生活质量和生存时间，其死亡原因常是综合因素。文献报道肺心病的病死率是10%-15%,慢性肺心病住院病死率在1973年以前约30%,目前其病死率已降至15%以下⑴。国内文献报道该病病死率为8.5%-37.0%［3］,说明慢性肺心病的病死率受多种复杂因素的影响，差别较大。其主要死亡原因可能与下列因素有关：3.1呼吸道感染是肺心病患者心衰、呼衰的重要诱因：因肺心病者多为老年人，感染症状多不典型，同时病程长，反复感染。呼吸道感染病原菌60年代主要为G+球菌，现转变

6、为G・杆菌，此外，真菌感染已成为当前肺心病患者呼吸道感染的突出问题［4］。并U患者因免疫力下降，反复感染，使气道黏膜充血水肿，分泌物增多，进一步加重气道阻塞，随着通气功能障碍，肺有效面积减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，最终导致缺氧和二氧化碳潴留，诱发中枢神经系统的损害，导致肺性脑病。因此，在治疗上必须早期使用呼吸机纠正低氧和高碳酸血症［5］。同吋加强体育锻炼，定吋肌肉注射流感疫苗、肺炎链球菌疫苗可有效地减少呼吸道的感染。3.2酸碱失衡及电解质紊乱：反复呼吸道感染引支气管粘膜充血水肿，分泌物增加，支气管痉挛，造成缺氧、二氧化碳潴

7、留、酸中毒，严重降低了全身重要器官的功能储备和有氧代谢水平，酸碱失衡、电解质紊乱具有发生率高，变化迅速，类型复杂等特点，可使心衰、呼衰、心律失常的病情进一步恶化。其中呼吸性酸中毒发生率占首位，慢性肺心病患者反复呼吸道感染导致阻塞性病变加重，呼吸肌疲劳，使患者肺泡通气量下降，二氧化碳潴留加重，导致II型呼吸衰竭;不恰当的氧疗和镇静剂的使用也可加重高碳酸血症。由于受患者代谢情况和其它疾病的影响，亦可有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。例如机械通气不当,C02排出过快，亦可引起呼吸性碱中毒，故正确分析酸碱失衡及电解质紊乱原因且及时迅速纠正对

8、降低慢性肺心病病死率至关重要3.3多器官功能衰竭(MOF)：肺心病急性发作期合并MOF病死率高，预后取决于受累器官的数目。4个器官>3个器官>2个器官。肺性脑病死亡数量多［6］,老年人有程度不同的脏器功能减退，在呼吸道感染