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1、83例慢性肺源性心脏病临床探讨【摘要】目的探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)的特点，以提高治疗疗效。方法对83例慢性肺源性心脏病患者临床资料进行分析。结果 经早期积极治疗72例患者好转出院,死亡率降低，好转率86.74%。结论对肺心病患者加强预防、及早诊治，是提高疗效及患者生存质量的关键。 【关键词】慢性肺源性心脏病临床分析诊断治疗慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdis-ease,CPHD)是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,发生心力衰竭的心脏病，
2、是呼吸系统的常见病和多发病，我国各地普查资料显示其平均患病率为0.48%[1],其病情变化复杂,周期长,反复发作,随着病程的发展，可导致多器官功能损害，晚期常因并发症而危及生命。本文选择2006年9月—2010年9月慢性肺心病患者83例对其发生原因,预后及预防进行探讨,以期为临床诊疗提供理论依据。1资料和方法1.1资料6本组83例慢性肺源性心脏病患者均为住院患者，其中男性50例，女性33例，年龄为38～78岁，平均63.2岁。60岁以上老年人48例，60岁以下35例。病史7～16年，平均13.2.年。纳入标准：患者均符合1980年全国第
3、三次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准。患者原发疾病：慢性支气管炎及肺气肿75例,支气管哮喘5例,肺结核3例。其中74例患者入院时有呼吸道感染的表现。基础疾病有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结核、支气管哮喘、胸廓畸形、间质性肺病,83例肺心病患者中,27例低钠血症,其中3例伴有呼衰,支气管扩张3例，矽肺2例。所有患者均有咳嗽、气急、口唇发绀、肺部湿啰音，1.2治疗方法给予止咳、祛痰、持续低流量吸氧，畅通呼吸道、依据药敏检查结果应用抗生素控制呼吸道感染、适当利尿、纠正水、电解质紊乱、防止心律失常、合理氧疗、械通气,同时加强营养,预防上
4、呼吸道感染、戒烟,缓解病情进展，必要时使用呼吸兴奋剂。2结果本组83例患者经过规范的治疗及护理，72例好转出院，好转率86.74％。住院时间为8d～34d,平均22.5d。72例好转出院,好转率86.74%。8例(9.6%)治疗无效死亡,死亡原因主要为肺性脑病、多脏器衰竭、电解质紊乱、心力衰竭及等,死亡患者住院时间为7d～14d,平均为10.5d,死亡患者均有严重的肺部感染,且用抗生素效果不理想、经济条件限制多为自动出院,缺氧症状逐渐加重。好转者多为诊断早、治疗及时或戒烟者。3讨论6慢性肺源性心脏病是我国的一种常见病是是由于肺、胸廓或肺
5、动脉的慢性病变导致肺动脉高压主要病理改变为肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全。占住院心脏病患者的4.6％～38.5％［2］，随着病情的反复,常出现呼吸衰竭、肺性脑病、电解质紊乱、心力衰竭、及严重的多器官衰竭。（1）肺心病发生及合并呼衰的原因主要是呼吸道不通畅,呼吸道分泌物多,患者感染重。慢性疾病急性发作,呼吸肌疲劳,抗生素应用不合理,抗菌谱窄,不能杀灭全部感染菌,或存在二重感染;营养不良,咳嗽无力,痰阻塞呼吸道,是引起呼衰另一个原因。因此有效控制感染是治疗成功的关键。（2）临床多数患者出现电解质紊乱,尤以低钠、低钾、低氯多见。合并低钠
6、血症原因：①缺钠性低钠血症:患者常因右心功能不全致胃肠道淤血,进食减少,大量出汗,每天丢失钠量增加;②稀释性低钠血症：右心衰竭致有效循环血容量减少,产生抗利尿激素增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进肾小管对钠的重吸收,造成血液稀释,当合并低钾、呼吸性酸中毒时,使大量钠离子进入细胞内,钠泵活性下降,导致稀释性低钠血症;③医源性低钠血症,部分医护人员过分限制患者钠的摄入量，不恰当应用强效利尿剂,补充电解质少,尤其在社区服务点更为明显；由于低血钠,细胞外液处于低渗状态,引起微循环淤滞,血容量下降,心输出量减少,出现血压下降,休克，加重
7、组织缺氧及心衰,同时低血钠水子进入脑细胞,引起脑水肿,另一方面,心功能不全限制了补钠的速度,两者同时存在,增加治疗的矛盾性和难度,危险性明显增加。青年肺心病主要原发疾病为慢性支气管炎,常因幼年时脏器功能发育不完善导致[3],Lusuardi等［4］6认为肺心病与肺血管的疾病具有很高的相关性。王晓颖等［5］认为对肺心病预后影响较大的有低氧血症、氮质血症、电解质紊乱和高碳酸血症四大主要因素。由于CPHD的发病年龄相对较大,因此常合并其他疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、慢性胃病等,此外,CPHD易出现自发性气胸、肺部感染、多脏器功能损害，与低
8、灌注、感染所致休克、内毒素、血清素、前列腺素、自由基等血管活性物质有关[6]。慢性肺源性心脏病的治疗措施：①抗感染治疗：针对肺心病患者,应合理使用敏感抗生素,在应用前做涂片或药敏试验,以指导用药。有呼吸衰竭
