脊髓亚急性联合变性25例影像分析

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1、脊髓亚急性联合变性25例影像分析【摘要】目的：了解脊髓亚急性联合变性(SCD)的影像学特点，提升临床医师对该病的认识水平。方法：回顾性分析我院2011年12月至2013年12月收治的25例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料。结果：25例患者中19例髓内信号异常，阳性率达76%,其中13例颈胸段脊髓后索,1例波及侧索、后索、前索，脊髓无肿胀；经対症治疗后治愈12例，好转13例，18例病变消失。结论：SCD往往伴冇脊髓侧索、后索损害、周围神经损伤、精神症状，结合脊髓MRI影像表现可进行确诊。予以综合治疗可显著改善患者预

2、后。【关键词】脊髓；亚急性联合变性;影像学脊髓亚急性联合变性(SCD)作为一种神经系统变性性疾病，主要是因维生素B12缺乏所致，病理变化特征为周围神经损伤、脊髓后索及侧索病变。SCD发病较为缓慢，神经系统无特异性表现，与颈椎病、周围神经病、脊髓炎等神经系统疾病存在相似性，易出现混淆，强化影像学检查，有助于为英诊断与治疗提供可参考依据，改善预后［1］。本文主要对我院2011年12月至2013年12月收治的25例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料进行回顾性分析，相关报告如下。1资料与方法1.1一般资料木组选择我院于20

3、11年12月至2013年12月收治的脊髓亚急性联合变性患者25例为研究对象，均经活检组织病理学检查确诊，伴有维生索B12吸收不良、双下肢麻木无力等症状，其中男性占有15例，女性有10例，年龄(54-74)岁，平均年龄在(56.34±9.43)岁之间；13例饮食结构不合理，6例萎缩性胃炎，2例胃大部切除史，2例长期酗酒，1例长期腹泻，1例小肠切除；15例感觉障碍，10例外周神经损害，6例括约肌功能障碍，3例精神症状。1.2一般方法采用美国GE-SignaHDo至臻版1.5T超导型磁共振，予以所有患者颈胸段脊髓MR平

4、扫，必要时予以增强检查。取FSE序列与DRIVE序列行横轴位T2WI与矢状位T1WI、T2WI扫描，层厚约为4mm左右，层间距保持1mm左右。需要注意的是，在行MR增强扫描时，以Gd-DTPA为对比剂，剂量保证为0.lmmol/kgo观察MRI上脊柱节段，分析分布状况、病变形态学特点、增强后表现与治疗后变化状况。经影像学检查发现，19例髓内信号出现异常，阳性率达76%,其影像学特征主要体现在六个方面：(1)受累脊柱节段：9例颈段受累，与C1水平一致；5例胸段，3例上胸段受累，2例中下胸段受累；7例合并颈胸段受累；

5、所有患者病灶范围＞3个脊柱节段，详见表1所示；(2)髓内分布：13例后索受累，6例合并后索与侧索受累，其屮1例患者病变范围波及前索、部分灰质、侧索以及后索；(3)形态与信号变化：均提示长T2信号、稍长或等T1信号，14例矢状位T1WI±显示条带状异常高信号，4例高信号不显著，易与髓外脂肪容积效应混淆；针对横轴位病变而言，主要提示异常信号处于后索或侧索两侧，呈対称性，无脊髓增粗或肿胀等现象；(4)病灶增强后病理学表现：6例患者行MRI增强检查发现，3例可见明显的轻度片状强化，其余无强化情况；（5）治疗后病灶变化状况

6、：经对症治疗后18例患者治愈出院，于复查期提示病灶范围消失。3讨论SCD作为神经系统变性性疾病，主要诱导因素为钻胺素（维生素B12）缺乏。当钻胺素吸收进入血液后，经由运钻胺蛋白送至细胞内，促核莒酸合成。若患者出现腹泻、萎缩性胃炎等胃肠道疾病时，易影响钻胺素吸收,导致其出现绝对缺乏现象。若运钻胺蛋白缺损，易阻滞钻胺素转化，诱发SCD［2］o一般情况下，SCD易波及颈胸段脊髓侧索、后索、周围神经，表现为髓鞘断裂、肿胀、脱失、轴突变性。在MRI影像学检查中，显示病变位于颈胸段脊髓，累及后索、侧索，与本文研究结果具有一致

7、性。但1例病变同时累及部分灰质，经予以钻胺素治疗1年后症状全部消失。在矢状位图像上，病灶提示位于脊髓后部，显示长T2信号、稍长或等T1信号，脊髓无增粗，增强后未出现轻度强化，可能与该病病程相关。当髓鞘出现脱失时，易破坏血脑屏障，诱发强化［3］。此类患者多高龄，且伴有脊柱病，在周围组织容积效应作用下，矢状位图像难以进行病变定位，而横轴位T1WI可提示高信号病灶位置，因此必须要重视该病影像学检查［4］。针对影像学检查而言，该病必须要与其他肿瘤性、血管性、炎症性病变进行区分。多发性硕化病灶显示长T2信号，病灶无对称分布

8、，异常信号少，少数患者颅内易合并多发性硬化斑，可与该病区分［5］。急性脊髓炎病变多见于颈胸段、脊髓中央部分灰质，而髓内肿瘤病变存在局限性，脊髄增粗，可与SCD进行鉴别［6］。脊髓缺血性病变多见于后索，显示长T2信号，脊髓肿胀较为突出，此类患者常伴有主动脉夹层动脉瘤、动脉粥样硬化等疾病，易鉴别。据相关文献报道显示，MRI对SCD的特异性存在差异，与患者病情及医生对该病认识水